Причины, симптомы и лечение пролапса митрального клапана

Причины, симптомы и лечение пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана – это сердечная аномалия, при которой во время сокращения левого желудочка створки митрального клапана провисают, выпячиваются (пролабируют), из-за чего может возникнуть регургитация, т. е. обратный заброс крови в левое предсердие.

Что это такое

Пролапс митрального клапана (далее – ПМК) – самая распространенная из клапанных патологий сердца. Заболевание имеется примерно у 2,5 % населения планеты. Часто его обнаруживают у детей и подростков. Преобладающее число больных – женщины и девочки.

ПМК выделяют отдельно от клапанных пороков сердца по двум причинам. Во-первых, у аномалии иная природа возникновения. Во-вторых, в отличие от пороков сердца, эта патология доброкачественная, но также может иметь неприятные последствия. Зачастую человек не знает о ее наличии: ПМК становится «случайной находкой» во время медосмотра или обследования по поводу другого заболевания.

Чтобы понять сути этой болезни, важно представлять процесс работы клапанов. Сердце человека имеет 4 полости, или камеры. В норме кровь циркулирует только в одном направлении: из предсердий в желудочки, затем в крупные сосуды (аорту и легочную артерию). Это возможно благодаря синхронной работе клапанов, которые открываются и закрываются в нужный момент. Закрытые клапаны препятствуют регургитации – направлению кровотока в обратную сторону.

При ПМК его главная функция нарушается. В фазу систолы, когда левый желудочек сокращается, створки клапана не выдерживают давления крови и начинают выпячиваться в полость левого предсердия. Основная проблема – часть крови возвращается в левое предсердие. Это называется регургитацией. С этим процессом связаны все вытекающие неблагоприятные последствия ПМК. Регургитация тяжелой степени может привести к инвалидности.

Причины возникновения дефекта

По происхождению пролапс митрального клапана бывает двух видов:

Первичный ПМК вызван генетическими дефектами. И хотя генные мутации, отвечающие за развитие патологии, еще точно не определены, есть подтверждения наследственной природы заболевания в виде частых случаев пролапса у близких родственников.

Поэтому если у кого-то из ваших родителей, или родных братьев и сестер диагностировали ПМК, высока вероятность того, что он присутствует и у вас.

Первичный пролапс подразделяется на виды:

  • собственно ПМК как самостоятельная болезнь;
  • ПМК как проявление нарушения развития соединительной ткани.

Под последним подразумеваются наследственные заболевания, обусловленные дефектом образования белка коллагена. К таким болезням относятся синдромы Марфана и Элерса-Данло, а также часто встречающиеся недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Помимо ПМК эти патологии характеризуются разными клиническими проявлениями:

  • повышенная ранимость и гиперрастяжимость кожи;
  • частые подвывихи и вывихи;
  • гипермобильность суставов – человек способен согнуть локти и колени в обратную сторону, дотронуться большим пальцем руки до предплечья, сомкнуть ладони, заведя руки за спину;
  • деформации грудной клетки – килевидная, воронкообразная;
  • искривления позвоночника – сколиоз, кифоз;
  • плоскостопие;
  • ранняя близорукость;
  • аневризмы межпредсердной перегородки и аорты;
  • раннее развитие варикозного расширения вен нижних конечностей, геморроя;
  • диафрагмальные и позвоночные грыжи;
  • частые носовые кровотечения;
  • опущение внутренних органов – желудка (гастроптоз), кишечника (колоноптоз), почек (нефроптоз).
Читать еще:  Как распознать и лечить инсульт левой стороны мозга?

Вторичный пролапс, как видно из самого названия, развивается на фоне других болезней. ПМК возникает из-за расширения полостей сердца, растяжения фиброзного кольца клапана, вследствие сморщивания, воспаления створок клапана или отложения в них солей кальция.

Причины вторичного пролапса:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомиопатии;
  • миокардиты;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • хроническая ревматическая болезнь сердца.

Отдельно хочу выделить «безобидный или физиологический» ПМК, который развивается из-за незрелости самого клапана (фиброзного кольца, створок) и подклапанного аппарата (сухожильных нитей или хорд и папиллярных мышц). Во время систолы желудочков папиллярные мышцы сокращаются и натягивают хорды, которые удерживают створки клапана от провисания.

Часто случается так, что в растущем организме ребенка одни структуры сердца развиваются раньше, а другие – позже.

  • образование слишком длинных створок или хорд;
  • большой диаметр фиброзного кольца;
  • недостаточное сокращение папиллярных мышц.

Это может привести к пролабированию створок митрального клапана. Однако физиологический пролапс не без оснований называют «безобидным». К 18–20 годам все структуры сердца полностью созревают, и клапан функционирует, как у здорового человека.

Частые симптомы

У большинства людей с «безобидным» пролапсом митрального клапана, особенно у детей и подростков, наблюдается бессимптомное течение болезни, их ничего не беспокоит. Иногда пациенты жалуются лишь на незначительный дискомфорт в груди. Хочу отметить, клиническая картина может никак не соответствовать степени патологии.

Симптомы пролапса митрального клапана:

  • боли в левой части грудной клетки или за грудиной: колющие, давящие, сжимающие, средней интенсивности. Продолжительность варьируется от нескольких секунд до суток. Боль может возникнуть как во время сильного переживания или выполнения физического упражнения, так и спонтанно, без видимой причины. Часто неприятное ощущение сопровождается чувством нехватки воздуха, появлением холодного липкого пота, тревогой и даже страхом смерти;
  • головокружение из-за пониженного артериального давления;
  • учащенное сердцебиение, ощущения «перебоев, перекатывания, замирания» в груди;
  • частые предобморочные состояния, при которых человек испытывает чувство дурноты и тошноты, сопровождающееся мельканием мушек перед глазами и затуманенным зрением;
  • при тяжелой и длительной митральной регургитации присоединяются признаки застойной сердечной недостаточности – затруднения дыхания, быстрое наступление усталости, отеки на ногах, особенно в вечернее время, тяжесть в правом боку из-за увеличения печени.

Также у людей с пролапсом митрального клапана, чаще на фоне наследственных нарушений соединительной ткани, я наблюдаю симптомы вегетативной дисфункции:

  • постоянные перепады давления;
  • падения в обморок;
  • повышенная потливость;
  • невротические расстройства – такие пациенты обычно тревожно-мнительные, страдают различными фобиями, ипохондрическими и обсессивно-компульсивными неврозами, они часто выдумывают себе несуществующие заболевания;
  • «зябкость» и холодные пальцы рук и ног;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • вегетативные кризы, более известные как панические атаки.
Читать еще:  Как предотвратить развитие нарушения липидного обмена?

Виды и степени пролапса митрального клапана

Эхокардиография (УЗИ сердца) – это главный метод исследования для диагностики ПМК. С его помощью оценивается тяжесть пролапса: степень пролабирования створок и регургитации. Под пролабированием подразумевается то, насколько створки клапана прогибаются в полость левого предсердия.

Таблица. Классификация пролапса митрального клапана

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Митральный порок – поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга кровообращения в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а затем – правожелудочковой недостаточности.

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
– пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
– умеренной степени;
– резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
– пороки компенсированные;
– субкомпенсированные;
– декомпенсированные.

По локализации поражения:
– моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
– комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
– трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
– простые пороки – недостаточность, стеноз;
– комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
– сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Читать еще:  Группа риска и причины повышения холестерина в крови

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе является местом частой локализации пристеночных тромбов. Важное место в клинике митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что приводит к его гипертрофии Гипертрофия – разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector