Пернициозная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Пернициозная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Анемия пернициозная (В12 дефицитная, мегалобластная или болезнь Аддисона-Бирмера) – это заболевание системы крови, характеризующееся снижением гемоглобина и количества эритроцитов, возникающее в результате недостатка витамина В12 (цианокобаламина) и затрагивающая систему пищеварения, нервную и кроветворную системы.

Что происходит при пернициозной анемии?

В норме витамин В12 усваивается в желудке, когда отделяется от белков, поступающих с пищей (с мясом, кисломолочными продуктами). Для этого расщепления необходимы ферменты желудочного сока и специфический внутренний фактор Касла, который одновременно служит белком-переносчиком для витамина В12. Только в присутствии этого фактора витамин всасывается в кровоток, при его отсутствии цианокобаламин поступает в толстый кишечник и выводится из организма вместе с каловыми массами.

Недостаток витамина клинически проявляется не сразу, так как он синтезируется в печени и какое-то время (около 2 – 4 лет) происходит компенсация гиповитаминоза. Фактор Касла продуцируется специфическими париетальными клетками слизистой оболочки желудка, при их повреждении или разрушении увеличивается риск возникновения пернициозной анемии.

Возможные причины пернициозной анемии

    • Атрофический гастрит. В результате этой причины клетки, продуцирующие фактор (секреторные) погибают, а их замещают клетки, продуцирующие слизь (слизеобразующие).
    • Аутоиммунные процессы – это заболевания, возникающие в результате образования антител к клеткам собственного организма. При пернициозной анемии могут выделяться антитела (иммунные клетки) к париетальным клеткам или к самому внутреннему фактору. И те, и другие виды антител нейтрализуют механизмы всасывания витамина В12.
    • Операции на желудке, в результате которых происходит удаление большей части органа.
    • Заболевания кишечника, препятствующие всасыванию витамина В12 (язвенный колит, болезнь Крона, целиакия).
    • Дисбактериоз, в ходе развития которого патогенные бактерии поглощают витамины, поступающие с пищей.
    • Глистные инвазии (глисты).
    • Недостаточное поступление цианокобаламина с пищей (например, при вегетарианской диете).

    Как проявляется пернициозная анемия?

    Пернициозная анемия – это полисиндромное заболевание, то есть проявляющееся во многих симптомах. Витамин В12 участвует в образовании клеток крови, в обменных процессах, протекающих в нервной системе. Поэтому недостаток этого витамина в первую очередь проявляется симптомами со стороны системы крови, органов желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

      1. Анемический синдром. При недостатке цианокобаламина нарушается образование нормальных эритроцитов, они перестают переносить кислород к тканям и органам. Из-за этого возникает слабость, бледность кожных покровов, быстрая утомляемость, тахикардия (учащение сердцебиения), одышка и головокружение. Иногда может возникать субфебрилитет – повышение температуры тела до невысоких цифр (не выше 38 градусов).
      2. Гастроэнтерологический синдром – проявления со стороны органов пищеварительной системы. Возникает снижение аппетита, нарушение стула (запор или диарея), увеличение размеров печени (гепатомегалия). Характерны изменения со стороны языка. Они проявляются в виде воспалительных реакций слизистой оболочки языка (глоссита) или уголков губ (ангулита), в виде жжения и болевых ощущений в языке. Также специфическим симптомом будет «лакированный язык» – это гладкий язык малинового цвета. В желудке будет происходить атрофия слизистой оболочки и развитие атрофического гастрита с понижением секреторных функций.

      Этиология

      Три фактора причастны к развитию : ПАа) семейная предрасположенность, б) тяжелый атрофический гастрит, в) связь с аутоиммунными процессами.

      В Великобритании семейная предрасположенность к ПА отмечена у 19% больных, а в Дании-—у30%Средний возраст заболевших составляет 51 год в группе с семейной предрасположенностью и 66 лет в группе без семейной предрасположенности. У однояйцовых близнецов ПА возникала примерно в одно и то же время. Исследование Callender, Denborough (1957) по-

      казало, что 25% родственников больных ПА страдают ахлоргидрией а у трети родственников с ахлоргидрией(8% от общего числа) снижено содержание витамина B12 в сыворотке и нарушено его всасывание. Существует связь между группой крови А, с одной стороны, и ПА и раком желудка, с другой, отчетливая связь с системой HLA отсутствует.

      Прошло более 100 лет с тех пор какFenwick (1870) обнаружили у больных ПА атрофию слизистой оболочки желудка и прекращение выработки пепсиногена. Ахлоргидрия и практическое отсутствие внутреннего фактора в желудочном соке характерны для всех больных. Оба вещества вырабатываются париетальными клетками желудка. Атрофия слизистой захватывает проксимальные две трети желудка. Большая часть секретирующих клеток или все они погибают и замещаются слизеобразующими клетками, иногда кишечного типа. Наблюдается лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Такая картина, однако, характерна не только для .ПА Она обнаруживается также при простом атрофическом гастрите у больных без гематологических отклонений, причем у них даже через 20 лет наблюдения не развивается ПА.

      Третий этиологический фактор представлен иммунным компонентом. У больных ПА обнаружены два типа аутоантител:

      к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

      Методом иммунофлюоресценции в сыворотке 80—90%больных ПА выявляют антитела, реагирующие с париетальными клетками желудка. Такие же антитела присутствуют в сыворотке 5— 10% здоровых лиц. У женщин преклонного возраста частота обнаружения антител к париетальным клеткам желудка достигает 16%. При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой желудка почти у всех лиц, имеющих в сыворотке антитела к париетальным клеткам желудка, обнаруживается гастрит. Введение крысам антител к париетальным клетт кам желудка приводит к развитию умеренных атрофических изменений, значительному снижению секреции кислоты и внутреннего фактора [Tanaka, Glass, 1970]. Эти антитела, очевидно, играют важную роль в развитии атрофии слизистой оболочки желудка.

      Антитела к внутреннему фактору присутствуют в сыворотке 57% больных ПА и редко обнаруживаются у лиц, не страдающих этой болезнью. При пероральном введении антитела к внутреннему фактору подавляют всасывание витамина В12 вследствие соединения их с внутренним фактором, что препятствует связыванию последнего с витамином В!2.

      Пернициозная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

      Анемия пернициозная (В12 дефицитная, мегалобластная или болезнь Аддисона-Бирмера) – это заболевание системы крови, характеризующееся снижением гемоглобина и количества эритроцитов, возникающее в результате недостатка витамина В12 (цианокобаламина) и затрагивающая систему пищеварения, нервную и кроветворную системы.

      Что происходит при пернициозной анемии?

      В норме витамин В12 усваивается в желудке, когда отделяется от белков, поступающих с пищей (с мясом, кисломолочными продуктами). Для этого расщепления необходимы ферменты желудочного сока и специфический внутренний фактор Касла, который одновременно служит белком-переносчиком для витамина В12. Только в присутствии этого фактора витамин всасывается в кровоток, при его отсутствии цианокобаламин поступает в толстый кишечник и выводится из организма вместе с каловыми массами.

      Недостаток витамина клинически проявляется не сразу, так как он синтезируется в печени и какое-то время (около 2 – 4 лет) происходит компенсация гиповитаминоза. Фактор Касла продуцируется специфическими париетальными клетками слизистой оболочки желудка, при их повреждении или разрушении увеличивается риск возникновения пернициозной анемии.

      Возможные причины пернициозной анемии

        • Атрофический гастрит. В результате этой причины клетки, продуцирующие фактор (секреторные) погибают, а их замещают клетки, продуцирующие слизь (слизеобразующие).
        • Аутоиммунные процессы – это заболевания, возникающие в результате образования антител к клеткам собственного организма. При пернициозной анемии могут выделяться антитела (иммунные клетки) к париетальным клеткам или к самому внутреннему фактору. И те, и другие виды антител нейтрализуют механизмы всасывания витамина В12.
        • Операции на желудке, в результате которых происходит удаление большей части органа.
        • Заболевания кишечника, препятствующие всасыванию витамина В12 (язвенный колит, болезнь Крона, целиакия).
        • Дисбактериоз, в ходе развития которого патогенные бактерии поглощают витамины, поступающие с пищей.
        • Глистные инвазии (глисты).
        • Недостаточное поступление цианокобаламина с пищей (например, при вегетарианской диете).

        Как проявляется пернициозная анемия?

        Пернициозная анемия – это полисиндромное заболевание, то есть проявляющееся во многих симптомах. Витамин В12 участвует в образовании клеток крови, в обменных процессах, протекающих в нервной системе. Поэтому недостаток этого витамина в первую очередь проявляется симптомами со стороны системы крови, органов желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

          1. Анемический синдром. При недостатке цианокобаламина нарушается образование нормальных эритроцитов, они перестают переносить кислород к тканям и органам. Из-за этого возникает слабость, бледность кожных покровов, быстрая утомляемость, тахикардия (учащение сердцебиения), одышка и головокружение. Иногда может возникать субфебрилитет – повышение температуры тела до невысоких цифр (не выше 38 градусов).
          2. Гастроэнтерологический синдром – проявления со стороны органов пищеварительной системы. Возникает снижение аппетита, нарушение стула (запор или диарея), увеличение размеров печени (гепатомегалия). Характерны изменения со стороны языка. Они проявляются в виде воспалительных реакций слизистой оболочки языка (глоссита) или уголков губ (ангулита), в виде жжения и болевых ощущений в языке. Также специфическим симптомом будет «лакированный язык» – это гладкий язык малинового цвета. В желудке будет происходить атрофия слизистой оболочки и развитие атрофического гастрита с понижением секреторных функций.

          Этиология

          Три фактора причастны к развитию : ПАа) семейная предрасположенность, б) тяжелый атрофический гастрит, в) связь с аутоиммунными процессами.

          В Великобритании семейная предрасположенность к ПА отмечена у 19% больных, а в Дании-—у30%Средний возраст заболевших составляет 51 год в группе с семейной предрасположенностью и 66 лет в группе без семейной предрасположенности. У однояйцовых близнецов ПА возникала примерно в одно и то же время. Исследование Callender, Denborough (1957) по-

          казало, что 25% родственников больных ПА страдают ахлоргидрией а у трети родственников с ахлоргидрией(8% от общего числа) снижено содержание витамина B12 в сыворотке и нарушено его всасывание. Существует связь между группой крови А, с одной стороны, и ПА и раком желудка, с другой, отчетливая связь с системой HLA отсутствует.

          Прошло более 100 лет с тех пор какFenwick (1870) обнаружили у больных ПА атрофию слизистой оболочки желудка и прекращение выработки пепсиногена. Ахлоргидрия и практическое отсутствие внутреннего фактора в желудочном соке характерны для всех больных. Оба вещества вырабатываются париетальными клетками желудка. Атрофия слизистой захватывает проксимальные две трети желудка. Большая часть секретирующих клеток или все они погибают и замещаются слизеобразующими клетками, иногда кишечного типа. Наблюдается лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. Такая картина, однако, характерна не только для .ПА Она обнаруживается также при простом атрофическом гастрите у больных без гематологических отклонений, причем у них даже через 20 лет наблюдения не развивается ПА.

          Третий этиологический фактор представлен иммунным компонентом. У больных ПА обнаружены два типа аутоантител:

          к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

          Методом иммунофлюоресценции в сыворотке 80—90%больных ПА выявляют антитела, реагирующие с париетальными клетками желудка. Такие же антитела присутствуют в сыворотке 5— 10% здоровых лиц. У женщин преклонного возраста частота обнаружения антител к париетальным клеткам желудка достигает 16%. При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой желудка почти у всех лиц, имеющих в сыворотке антитела к париетальным клеткам желудка, обнаруживается гастрит. Введение крысам антител к париетальным клетт кам желудка приводит к развитию умеренных атрофических изменений, значительному снижению секреции кислоты и внутреннего фактора [Tanaka, Glass, 1970]. Эти антитела, очевидно, играют важную роль в развитии атрофии слизистой оболочки желудка.

          Антитела к внутреннему фактору присутствуют в сыворотке 57% больных ПА и редко обнаруживаются у лиц, не страдающих этой болезнью. При пероральном введении антитела к внутреннему фактору подавляют всасывание витамина В12 вследствие соединения их с внутренним фактором, что препятствует связыванию последнего с витамином В!2.

          Особенности пернициозной анемии

          Заболевание, характеризующееся пониженным содержанием гемоглобина в крови, носит название анемия. В зависимости от степени тяжести классифицируют несколько видов анемии. Одной из наиболее серьезных патологий признана пернициозная анемия, развивающаяся в результате нехватки в организме витамина В12.

          Данная патология известна в медицине под разными названиями: злокачественное малокровие, болезнь Аддисона – Бирмена или В12-дефицитная анемия. Возможно развитие заболевания за 4-5 месяцев от начала появления первых симптомов.

          Симптоматика

          Злокачественная анемия включает в себя три синдрома, объединенных одним развитием.

          Со стороны системы крови – анемический:

          • слабость;
          • боли в голове;
          • головокружение;
          • обмороки;
          • шум в ушах;
          • нарушение зрения;
          • одышка при малейшей нагрузке;
          • боли в грудном отделе.

          Со стороны пищеварительной системы – гастроэнтерологический:

          • тошнота;
          • боли в желудке;
          • рвота;
          • потеря массы тела;
          • запоры;
          • диарея;
          • потеря аппетита;
          • боли во рту и ощущение жжения в языке. При этом язык приобретает ярко-красный оттенок с как бы лакированной поверхностью, изменяется его структура в результате нехватки витамина В12.

          Со стороны нервной системы – неврологический синдром:

          • наблюдается поражение периферической нервной системы;
          • неприятные ощущения в конечностях и их онемение;
          • изменение походки в результате скованности ног;
          • слабость в мышцах.

          При активном развитии патологии и отсутствии лечения наблюдаются симптомы поражения спинного и головного мозга:

          • снижается чувствительность к внешним воздействиям на поверхность кожи в ногах;
          • отмечаются острые сокращения мышц.

          Кроме этих симптомов пациенты отмечают повышенную раздражительность и нервозность, снижение настроения. В результате повреждения головного мозга нарушается восприятие синего и желтого цветов.

          Формы анемии

          В зависимости от количественного содержания гемоглобина в крови выделяют следующие степени тяжести заболевания:

          • легкую форму. На этой стадии количество гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л;
          • анемия средней тяжести предполагает показатели от 90 до 70 г/л;
          • при тяжелой степени гемоглобин опускается ниже отметки 70 г/л.

          Нормальное содержание гемоглобина в крови у мужчин составляет 130-160 г/л. В случае, если показатели находятся в промежутке от 110 до 130 г/л, это состояние близко к анемии.

          Причины

          Пернициозная анемия развивается по следующим причинам:

          • недостаточное поступление в организм витамина В12 с пищей. Явление наблюдается при отсутствии в рационе питания мяса, молочных продуктов и яиц;
          • сбои всасывания витамина В12 в кровь;
          • малое содержание фактора Касла, т.е. особого соединения, которое выделяют стенки желудка и которое соединяется с витамином В12, поступившим с пищей. Только с фактором Касла витамин В12 всасывается в тонком кишечнике.

          Выделяют основные причины недостаточного содержания фактора Касла:

          • выработка антител к клеткам собственной слизистой оболочки желудка;
          • структурные нарушения желудка, например, удаление его части, гастрит, воспаление и т.д.;
          • врожденное отсутствие или патология развития внутреннего фактора Касла.

          Кроме того, пернициозная анемия развивается в результате:

          • структурных изменений тонкого кишечника, вызванных удалением его части, действием различных патогенных микроорганизмов, воспалений или повреждений внутренней оболочки;
          • дисбиоза, т.е. нарушения нормального соотношения содержания полезных и вредных микроорганизмов;
          • поглощения витамина В12 бактериями или глистами;
          • нарушениями работы печени, почек и других органов;
          • усиленным потреблением витамина В12, которое вызвано развитием злокачественных образований, повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, снижением содержания эритроцитов в крови и т.д.;
          • недостаточным связыванием витамина В12 с белками крови, которое вызвано болезнями почек и печени.

          Факторы риска

          Чаще пернициозная анемия поражает:

          • людей пожилого возраста;
          • людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

          Методы диагностики

          • Анализ течения заболевания и жалоб пациента. При этом больной отмечает, как давно появились первые симптомы, общая слабость, тошнота, изменение походки, одышка и т.д.
          • Анализ анамнеза жизни. Пациент указывает на наличие хронических и наследственных заболеваний, случаи заражения глистами, отмечает наличие вредных привычек, продолжительный прием лекарственных препаратов и т.д.
          • Физикальный осмотр подразумевает определение цвета кожных покровов, осмотр языка, измерение давления и частоты пульса. Так, при наличии заболевания у пациента кожа становится бледной, язык – ярко-красного или малинового оттенка, пульс учащается, а давление понижается.
          • Общий анализ крови. При дефиците витамина В12 наблюдается пониженное содержание эритроцитов и ретикулоцитов – предшественников эритроцитов в крови. Отмечается увеличение размеров кровяных клеток, понижение уровня гемоглобина и снижение количества тромбоцитов.
          • Анализ мочи проводится на выявление сопутствующих заболеваний.
          • Биохимический анализ крови определяет уровень холестерина, креатинина, мочевой кислоты и электролитов в крови. Для пернициозной анемии характерно повышение уровня билирубина в крови, поэтому у больных отмечается желтый оттенок кожи, что может напоминать гепатит.
          • Содержание в крови витамина В12, соответственно, количество витамина в крови снижено.
          • Исследование костного мозга. Для этого пациенту делают пункцию, т.е. прокалывание кости с извлечением содержимого. Чаще делают пункцию центральной кости грудной клетки. При этом в костном мозге выявляют повышенное образование измененных эритроцитов, что обуславливает мегалобластический тип кровообразования. Такая форма кроветворения характеризуется образованием крупных недоразвитых эритроцитов – мегалобластов.
          • ЭКГ определяет частоту сердечных сокращений, существующие нарушения трофики мышц сердца.
          • Консультация терапевта.

          Лечение дефицита витамина В12

          1. Непосредственное устранение первопричины пернициозной анемии (удаление опухолей, избавление от глистов, стабилизация рациона питания и т.д.).
          2. Восполнение нехватки витамина В12. Для этого рекомендуют вводить витамин внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При нормализации содержания в крови витамина В12, следует вводить в виде внутримышечных инъекций поддерживающие дозы от 100 до 200 мкг один раз в месяц. Если наблюдается поражение головного мозга, дозировку повышают до 1000 мкг в сутки и вводят на протяжении трех дней, после чего принята привычная схема.
          3. Оперативное восполнение количества красных клеток крови. Для этого выполняют переливание эритроцитов, выделенных из донорской крови, если существует угроза для жизни пациента.

          Существует два состояния, угрожающие жизни больного:

          • анемическая кома. Наблюдается потеря сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители, что обусловлено нехваткой кислорода в головном мозге в результате резкого снижения количества эритроцитов;
          • тяжелая форма анемии.

          Осложнения и последствия

          Осложнениями болезни дефицита витамина В12 являются:

          • фуникулярный миелоз, т.е. поражение спинного мозга и нервов, соединяющих головной и спинной мозг с другими органами. Проявляется в виде онемения и неприятных покалываний в конечностях, мышечной слабостью, недержанием испражнений;
          • пернициозная кома. Регистрируется потеря сознания, вызванная недостаточным притоком кислорода в головной мозг;
          • ухудшение состояния внутренних органов.

          При своевременном правильном лечении последствия болезни отсутствуют, но при позднем воздействии изменения со стороны нервной системы являются необратимыми.

          Профилактика

          • необходимо включить в дневной рацион питания вещества, богатые витамином В12: мясо, яйца, молочные продукты;
          • своевременно лечить заболевания, которые могут вызвать дефицит витамина В12: опухоли, глистные инвазии, гастрит или язва желудка и т.д.;
          • введение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, в результате которых была удалена часть кишечника или желудка.

          Особенности пернициозной анемии

          Заболевание, характеризующееся пониженным содержанием гемоглобина в крови, носит название анемия. В зависимости от степени тяжести классифицируют несколько видов анемии. Одной из наиболее серьезных патологий признана пернициозная анемия, развивающаяся в результате нехватки в организме витамина В12.

          Данная патология известна в медицине под разными названиями: злокачественное малокровие, болезнь Аддисона – Бирмена или В12-дефицитная анемия. Возможно развитие заболевания за 4-5 месяцев от начала появления первых симптомов.

          Симптоматика

          Злокачественная анемия включает в себя три синдрома, объединенных одним развитием.

          Со стороны системы крови – анемический:

          • слабость;
          • боли в голове;
          • головокружение;
          • обмороки;
          • шум в ушах;
          • нарушение зрения;
          • одышка при малейшей нагрузке;
          • боли в грудном отделе.

          Со стороны пищеварительной системы – гастроэнтерологический:

          • тошнота;
          • боли в желудке;
          • рвота;
          • потеря массы тела;
          • запоры;
          • диарея;
          • потеря аппетита;
          • боли во рту и ощущение жжения в языке. При этом язык приобретает ярко-красный оттенок с как бы лакированной поверхностью, изменяется его структура в результате нехватки витамина В12.

          Со стороны нервной системы – неврологический синдром:

          • наблюдается поражение периферической нервной системы;
          • неприятные ощущения в конечностях и их онемение;
          • изменение походки в результате скованности ног;
          • слабость в мышцах.

          При активном развитии патологии и отсутствии лечения наблюдаются симптомы поражения спинного и головного мозга:

          • снижается чувствительность к внешним воздействиям на поверхность кожи в ногах;
          • отмечаются острые сокращения мышц.

          Кроме этих симптомов пациенты отмечают повышенную раздражительность и нервозность, снижение настроения. В результате повреждения головного мозга нарушается восприятие синего и желтого цветов.

          Формы анемии

          В зависимости от количественного содержания гемоглобина в крови выделяют следующие степени тяжести заболевания:

          • легкую форму. На этой стадии количество гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л;
          • анемия средней тяжести предполагает показатели от 90 до 70 г/л;
          • при тяжелой степени гемоглобин опускается ниже отметки 70 г/л.

          Нормальное содержание гемоглобина в крови у мужчин составляет 130-160 г/л. В случае, если показатели находятся в промежутке от 110 до 130 г/л, это состояние близко к анемии.

          Причины

          Пернициозная анемия развивается по следующим причинам:

          • недостаточное поступление в организм витамина В12 с пищей. Явление наблюдается при отсутствии в рационе питания мяса, молочных продуктов и яиц;
          • сбои всасывания витамина В12 в кровь;
          • малое содержание фактора Касла, т.е. особого соединения, которое выделяют стенки желудка и которое соединяется с витамином В12, поступившим с пищей. Только с фактором Касла витамин В12 всасывается в тонком кишечнике.

          Выделяют основные причины недостаточного содержания фактора Касла:

          • выработка антител к клеткам собственной слизистой оболочки желудка;
          • структурные нарушения желудка, например, удаление его части, гастрит, воспаление и т.д.;
          • врожденное отсутствие или патология развития внутреннего фактора Касла.

          Кроме того, пернициозная анемия развивается в результате:

          • структурных изменений тонкого кишечника, вызванных удалением его части, действием различных патогенных микроорганизмов, воспалений или повреждений внутренней оболочки;
          • дисбиоза, т.е. нарушения нормального соотношения содержания полезных и вредных микроорганизмов;
          • поглощения витамина В12 бактериями или глистами;
          • нарушениями работы печени, почек и других органов;
          • усиленным потреблением витамина В12, которое вызвано развитием злокачественных образований, повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, снижением содержания эритроцитов в крови и т.д.;
          • недостаточным связыванием витамина В12 с белками крови, которое вызвано болезнями почек и печени.

          Факторы риска

          Чаще пернициозная анемия поражает:

          • людей пожилого возраста;
          • людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

          Методы диагностики

          • Анализ течения заболевания и жалоб пациента. При этом больной отмечает, как давно появились первые симптомы, общая слабость, тошнота, изменение походки, одышка и т.д.
          • Анализ анамнеза жизни. Пациент указывает на наличие хронических и наследственных заболеваний, случаи заражения глистами, отмечает наличие вредных привычек, продолжительный прием лекарственных препаратов и т.д.
          • Физикальный осмотр подразумевает определение цвета кожных покровов, осмотр языка, измерение давления и частоты пульса. Так, при наличии заболевания у пациента кожа становится бледной, язык – ярко-красного или малинового оттенка, пульс учащается, а давление понижается.
          • Общий анализ крови. При дефиците витамина В12 наблюдается пониженное содержание эритроцитов и ретикулоцитов – предшественников эритроцитов в крови. Отмечается увеличение размеров кровяных клеток, понижение уровня гемоглобина и снижение количества тромбоцитов.
          • Анализ мочи проводится на выявление сопутствующих заболеваний.
          • Биохимический анализ крови определяет уровень холестерина, креатинина, мочевой кислоты и электролитов в крови. Для пернициозной анемии характерно повышение уровня билирубина в крови, поэтому у больных отмечается желтый оттенок кожи, что может напоминать гепатит.
          • Содержание в крови витамина В12, соответственно, количество витамина в крови снижено.
          • Исследование костного мозга. Для этого пациенту делают пункцию, т.е. прокалывание кости с извлечением содержимого. Чаще делают пункцию центральной кости грудной клетки. При этом в костном мозге выявляют повышенное образование измененных эритроцитов, что обуславливает мегалобластический тип кровообразования. Такая форма кроветворения характеризуется образованием крупных недоразвитых эритроцитов – мегалобластов.
          • ЭКГ определяет частоту сердечных сокращений, существующие нарушения трофики мышц сердца.
          • Консультация терапевта.

          Лечение дефицита витамина В12

          1. Непосредственное устранение первопричины пернициозной анемии (удаление опухолей, избавление от глистов, стабилизация рациона питания и т.д.).
          2. Восполнение нехватки витамина В12. Для этого рекомендуют вводить витамин внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При нормализации содержания в крови витамина В12, следует вводить в виде внутримышечных инъекций поддерживающие дозы от 100 до 200 мкг один раз в месяц. Если наблюдается поражение головного мозга, дозировку повышают до 1000 мкг в сутки и вводят на протяжении трех дней, после чего принята привычная схема.
          3. Оперативное восполнение количества красных клеток крови. Для этого выполняют переливание эритроцитов, выделенных из донорской крови, если существует угроза для жизни пациента.

          Существует два состояния, угрожающие жизни больного:

          • анемическая кома. Наблюдается потеря сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители, что обусловлено нехваткой кислорода в головном мозге в результате резкого снижения количества эритроцитов;
          • тяжелая форма анемии.

          Осложнения и последствия

          Осложнениями болезни дефицита витамина В12 являются:

          • фуникулярный миелоз, т.е. поражение спинного мозга и нервов, соединяющих головной и спинной мозг с другими органами. Проявляется в виде онемения и неприятных покалываний в конечностях, мышечной слабостью, недержанием испражнений;
          • пернициозная кома. Регистрируется потеря сознания, вызванная недостаточным притоком кислорода в головной мозг;
          • ухудшение состояния внутренних органов.

          При своевременном правильном лечении последствия болезни отсутствуют, но при позднем воздействии изменения со стороны нервной системы являются необратимыми.

          Профилактика

          • необходимо включить в дневной рацион питания вещества, богатые витамином В12: мясо, яйца, молочные продукты;
          • своевременно лечить заболевания, которые могут вызвать дефицит витамина В12: опухоли, глистные инвазии, гастрит или язва желудка и т.д.;
          • введение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, в результате которых была удалена часть кишечника или желудка.

          Читать еще:  Причины, диагностика и лечебные мероприятия при кардиопатии
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector