Этиология, патогенез, клиника и диагностика диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Этиология, патогенез, клиника и диагностика диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина, развивается инсулинзависимый диабет (I тип). При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, развивается инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип). Для компенсации последнего не требуется введение инсулина, компенсация достигается диетотерапией, пероральными средствами снижающими гликемию.

Одним из осложнений сахарного диабета является диабетическая ангиопатия нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий поражение, в первую очередь мелких сосудов при сахарном диабете. Эти поражения заключаются в утолщении стенки сосудов с последующей окклюзией и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока.

  • – Наследственность (наличие у близких родственников сахарного диабета)
  • – Вирусная инфекция. Довольно часто развитию сахарного диабета предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит. Роль вирусной инфекции доказана также в экспериментальных исследованиях.
  • – Аутоиммунные нарушения. У 50-70% больных сахарным диабетом обнаружены антитела к антигенам островков поджелудочной железы класса lgG. Антитела оказывают повреждающее влияние на в-клетки островков Лангерганса, что ведет к нарушению секреции инсулина.
  • – Структурные болезни поджелудочной железы – тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы.
  • – Токсические вещества, повреждающие в-клетки (нитрозамины, цианистые соединения, циклофосфамид)
  • – Избыточный вес (ожирение)
  • – Несбалансированное питание (черезмерное употребление легкоусвояемых углеводов)
  • – Стрессовый фактор.

На основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара в крови (гипергликемия). В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно продуцирует фактор свертываемости крови, этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах, из-за нарушения структуры эндотелий он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.

Таким образом при диабетической ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушение системы свертываемости и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия, атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Клиническая картина. Одними из первых симптомов диабетической ангопатии сосудов нижних конечностей являются: ощущение онемения, похолодания и ползания мурашек в ногах. Они могут появляться в различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышцах.

Механизм развития этих симптомов обусловлен недостаточным кровообращением в тканях, а так же поражением нервов при диабете (диабетическая нейропатия) холод и зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, а мурашки и чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов.

Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинает длительное время испытывать недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижение в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановится, после вынужденной остановки боль проходит (перемежающаяся хромота).

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так, как калий интенсивно выводится с мочой.

Для диабетической ангиопатии характерны так же следующие симптомы: бледность кожных покровов конечностей, конечности на ощупь холодные, ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся ломкими и толстыми, отмечается выпадение волос на конечностях.

Читать еще:  Симптомы, лечение и последствия высокого уровня сахара в крови

При декомпенсированных стадиях развиваются трофические язвы, их развитие связанно с пониженной сопротивляемостью тканей, общим или локальным снижением иммунитета. Развитию язв как правило предшествует какая либо травма (химическая или механическая). Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушается питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция. Отличием трофических язв при диабете является их безболезненность (из-за поражения нервов). Чаще всего язва локализуется в области стопы или нижней трети голени. Затем эти язвы могут перейти в гангрену (диабетическая стопа).

Диабетическая стопа-это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях сахарного диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы. Кроме них для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы.

Диагноз ставится на основании:

  • 1. Жалоб. Чувство ползания мурашек, онемение, похолодание конечностей. Боль во время ходьбы, судороги в икроножных мышцах и др.
  • 2. Анамнеза. В анамнезе у таких больных будет сахарный диабет.
  • 3. Осмотр больного. При осмотре можно увидеть бледность кожных покровов конечностей, кожа на ощупь холодная, ломкость ногтей, выпадение волос на конечности.

При пальпации можно определить ослабление или отсутствие пульса на артериях нижних конечностей

Таблица 1. Дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Общие сведения

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.

Причины

При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.

Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:

  • гипергликемию,
  • дислипидемию,
  • инсулинорезистентность,
  • ожирение (особенно по абдоминальному типу),
  • артериальную гипертензию,
  • повышение свертывания крови,
  • эндотелиальную дисфункцию,
  • окислительный стресс и системное воспаление.

Классификация

Диабетические ангиопатии – собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов – капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.

Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.

Читать еще:  Причины, лечение и прогноз при коарктации аорты

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.

При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД – 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт – бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% – от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Тема: «ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ»

Прочитайте:

  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
Читать еще:  Что делать после инсульта больному и его близким?

ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №2 и №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ 4 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ»

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

«6»_марта_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

«27»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на заседании методической комиссии по терапии

«20»_марта_ 2007 г.

Председатель методической комиссии по терапии

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

к.м.н., доц. Большакова Т.Ю. (подпись) ……………………..

к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.

1. Тема: «Диабетические ангиопатии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.»

2. Значение изучения темы: диабетическая ангиопатия является основной при­чиной инвалидности и смертности, больных сахарным диабетом. В связи с этим ранняя диагностика и свое­времен­ное лечение диабетической ангиопатии явля­ется весьма важной как в социальном, так и в меди­цинском значении.

3. Цели занятия:

Овладеть навыками диагностики и лечения диабетической ангиопатии.

Для этого надо:

Основные механизмы развития диабетических ангиопатий.

Классификацию диабетические ангиопатий.

Основные этапы диагностики и лечения диабетических ангиопатий.

Выявить основные жалобы, характерные для диабетической микро- и макроангиопатии.

Оценить состояние периферического кровообращения, данные электрокардиографии, велоэргометрии, результаты исследования глазного дна, реовазографии, допплерографии конечностей, анализов мочи, функционального исследования почек.

Сформулировать и обосновать диагноз, включая патологию сосудов, определить стадию развития, оценить степень нарушения функции органов.

Наметить план обследования и лечения у конкретного больного.

В) Иметь представление

Об основных синдромах, характерных диабетической микроангиопатии, макроангиопатии.

О принципах диагностики диабетической ретинопатии, нефропатии, полинейропатии, синдрома диабетической стопы, макроангиопатии сосудов нижних конечностей.

О методах клинического и функционального мониторирования диабетических микроангиопатий.

Сбора анамнеза. Физикального обследования.

4. План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

– курация больных (для клинических кафедр) – 35 мин;

– работа в лаборатории – 15 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

– разбор больных – 50 мин;

– оценка дополнительных методов исследования

(гл. дно, реовазография, допплерография, анализы мочи, функциональное

исследование почек, ЭКГ)- 17 мин;

– заслушивание рефератов: 15 мин;

– формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

– решение ситуационных задач – 20 мин;

– подведение итогов – 5 мин.

– задание на дом- 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы:

Среди поздних осложнений сахарного диабета первое место занимают сосуди­стые ангио­патии, яв­ляющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и ле­тальности при сахарном диабете. Диабе­тические ангиопатии (ДА) включают в себя по­ражение крупных сосудов (макроан­гио­патия) и поражение капилляров, артериол и венул (микроангиопа­тия)

ПАТОГЕНЕЗ ангиопатий при сахарном диабете обусловлен действием следую­щих фак­торов:

1.нарушения гемореологии (активация тромбоксана, подавление проста­циклина, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, сниже­ние плазми­ногена, увеличе­ние фактора Виллебрандта);

2.метаболические расстройства (гликозилирование белков и ли­пидов низ­кой плотности, активация перекисного окисления липидов);

3.аутоиммунные процессы (угнетение Т-супрессоров, дефицит Тз-компо­нента, уг­нетение фагоци-тарной реакции, увеличение иммунных комплексов типа К1 и К3);

4.тканевая и циркуляторная гипоксия;

5.гиперпродукция соматотропина, катехоламинов, кортикосте­рои­дов;

6.высвобождение кининов и простагландинов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 950 | Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector