Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления

Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной “насосной” функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс – от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность – это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
– Набухание шейных вен,
– акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
– повышение венозного давления,
– отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
– увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда, гипертонической болезни, миокардите, аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
– при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
– при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
– тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
– в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия – не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия – резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия – К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК – Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК – незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК – Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК – Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.

Острая сердечная недостаточность– это внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

По этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям острую сердечную недостаточность подразделяют на:

острую правожелудочковую недостаточность сердца;

острую левожелудочковую недостаточность сердца;

По центральной гемодинамике выделяют острую сердечную

с низким сердечным выбросом;

с относительно высоким сердечным выбросом.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте – гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии – тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости – вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

73.Коронарная недостаточность: определение понятия, виды, причины развития. Характеристика основных ишемических синдромов: стенокардии, оглушенного миокарда, инфаркта миокарда, гибернирующего миокарда.

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением по­требности миокарда в кислороде и суб­стратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также на­рушением оттока от миокарда продук­тов обмена веществ, биологически ак­тивных соединений, ионов и других агентов.

Виды коронарной недостаточности: обратимые и необратимые

Стенокардия обратимое нарушение коронарного кро­вотока, это —характери­зующаяся силь­ной сжимающей болью в области гру­дины (вследствие ишемии миокарда). Различают:

-стенокардия стабильного течения —является следствием сни­жения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стено­кардии развиваются в результате усиления работы сердца;

-стенокардия нестабильного течения, характеризуется нарастающи­ми частотой, длительностью и тяже­стью эпизодов стенокардии, возни­кающими даже в покое. Эти эпизоды являются результа­том разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной арте­рии; спазма ветви венечной артерии сердца.

-вариантная стенокардия, развивающа­яся в результате длительного спазма коронарных артерий. повторные, кратковременные – до 3 – 8 мин, эпизоды стенокардии могут обусловливать формирование небольших участков некроза миокар­да с последующим развитием мелко­очагового кардиосклероза.

Инфаркт—характе­ризуется остро развивающимся оча­говым некрозом сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда является резуль­татом абсолютной или относительной недостаточности коронарного крово­тока, что примерно в 95 % случаев происходит из-за выраженного атеросклероза коронарных артерий.

Инфаркт миокарда чреват осложнениями:

-нарушениями ритма сердца (часто развивается фибрилляция желудочков и/или блокада проведения импульсов возбуждения);

-кардиогенным шоком; множественными тромбами (в же­лудочках и предсердиях; в венах, наи­более часто — нижних конечностей);

-разрывом стенок желудочков или межжелудочковой перегородки; сердечной недостаточностью; аневризмой сердца; острым перикардитом.

-Если инфаркт не приводит к смер­ти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

«Оглушенный» миокард – преходящая, но длительная постишемическая его дисфункция на фоне снижения кровотока, которое носит транзиторный характер. Это умеренное поражение миокарда без гибели его клеток, приводящее к дисфункции миокарда. Оглушенный миокард – многофакторный процесс и острое состояние, когда миокарду для нормализации функции необходимы часы, дни, несмотря на то, что коронарный кровоток восстановился (в условиях покоя он нормальный)

«Спящий» миокард — персистирующая, длительная дисфункция миокарда вследствие частых, повторных эпизодов или хронической ишемии. Последняя развивается на фоне выраженного стеноза коронарной артерии и представляет собой хроническое снижение кровотока, но достаточное для поддержания жизнеспособности тканей. Сердце приспосабливает свои метаболические потребности к имеющемуся кровотоку. Сохраняющегося кровотока хватает только на жизнь клеток, но не для интенсивных сокращений миокарда. «Гибернация» миокарда отмечается у больных ИБС с выраженной дисфункцией миокарда ЛЖ. «Гибернирующий» миокард находится во временном (обратимом) состоянии снижения сократимости, но он жив, так как внутрь его клеток постоянно идут калий и глюкоза. В «гибернирующих» участках кровоток нарушен надолго (дни, месяцы). «Гибернация» значительной зоны миокарда может привести к развитию сердечной недостаточности Характерные синдромы при «гибернации» миокарда стабильная и нестабильная Ст, ИМ, ХСН и дисфункция.

Причины коронарной недостаточно­сти, делятся на 3 группы:

1) вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям( коронарогенные). Они обусловливают разви­тие «абсолютной» ко­ронарной недостаточности;

2) повышение расхода миокардом кис­лорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока;

3) снижение 0₂ и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда.

Факто­ры, уменьшающие приток крови к миокарду:

1.Атеросклеротическое поражение ко­ронарных артерий.

2.Агрегация форменных элементов кро­ви и образование тромбов в ве­нечных артериях сердца. Этим процес­сам способ­ствуют: атеро­склеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кро­вотока в них: повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосу­дистой стенки.

3.Спазм коронарных артерий,вледствии увеличения содержа­ния катехоламинов в крови или повышение адрено-реактивных свойств сосудов миокарда.

Коронарная не­достаточность является результатом влияния комплекса взаимосвязанных факторов:

-сокращения мышц коронарных ар­терий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбокса- на А₂, простагландинов F_2cz и других вазоконстрикторов;

-уменьшения внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утол­щения их стенок (за счет атероскле­ротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных измене­ний, отека и др.);

-сужения и закрытия просвета со­суда агрегатами форменных элементов крови (реже — «обратимым» тромбом).

Уменьшение притока крови к сердцу. Основными причинами уменьшения притока крови к сердцу и снижения в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях являются: зна­чительная бради- или тахикардия; тре­петание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца; недостаточность аортальных клапанов; острая артери­альная гипотензия; сдавление (опухо­лью, рубцом, инородным телом) ко­ронарных артерий сердца.

Увеличение потребления миокар­дом кислорода и субстратов обмена веществ обусловливают два основных фактора.

1. Существенное повышение в серд­це уровня катехоламинов (например, при стрессе или гормонально-актив­ной феохромоцитоме).

2. возрастание рабо­ты сердца, яв­ляется следствием: острой чрезмерной физической нагрузки; длительной та­хикардии; острой артериальной гипер­тензии; выраженной гемоконцентра­ции; значительной гиперволемии.

Наблюдаются состояния, обусловливающие снижение содержа­ния в крови и клетках миокарда кис­лорода и/или субстратов обмена ве­ществ: различные типы общей гипоксии (на­пример, дыхательной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или при высотной гипоксии); тяже­лая форма сахарного диабета (приво­дящего к дефициту глюкозы в клетках миокарда).