Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера

Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Рентгенография при перикардите

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:
• суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;
• кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;
• малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;
• «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.
• глазная – имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Синдром Дресслера

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений – от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

Читать еще:  Фазы развития хронического миелолейкоза: способы терапии

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании – различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V1-V4, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ3. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Синдром Дресслера

  • Бледность кожи
  • Боль в грудной клетке
  • Высыпания на коже
  • Интоксикация
  • Лихорадка
  • Набухание вен на шее
  • Одышка
  • Озноб
  • Отек ног
  • Отечность сустава
  • Повышенная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Скопление в брюшной полости жидкости
  • Слабость
  • Сухой кашель
  • Тяжелое дыхание
  • Увеличение печени
  • Учащенный пульс

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких человека, вызванное перенесением инфаркта миокарда. Для заболевания характерно прогрессирование спустя 2 – 6 недель после появления инфаркта. С проблемой сталкиваются от 1 % до 3 % людей, которые перенесли обширный, осложненный или повторный инфаркт миокарда.

Этиология

Основная причина возникновения синдрома Дресслера — отмирание клеток мышечных волокон сердечной мышцы, что отмечается у пациентов в послеинфарктный период. Параллельно миокардиальные и перикардиальные антигены, то есть продукты распада, всасываются в кровь, что стимулирует прогрессирование аутосенсибилизации белка из деструктивных клеток.

Происходит развитие аутоиммунной агрессии, которая направляется против белковых молекул, находящихся на клетках оболочки, покрывающей сердечную мышцу, легкие, суставы. Происходит специфическая реакция организма с родными клетками, которые принимаются организмом в качестве чужеродных.

Читать еще:  Лёд при геморрое: принцип действия и эффективность процедуры

Далее стимулируется развитие воспалительного процесса в плевре, перикарде и синовиальных оболочках, начинает выделяться жидкость, стекающая в промежутки между плеврой и перикардом и, непосредственно, в сами суставы, что способствует появлению болевого синдрома и расстройству функций организма.

Синдром Дресслера может быть вызван проведением хирургических операций на сердечной мышце, так как после восстановительных хирургических вмешательств в области митрального клапана редко развивается посткомиссуротомный синдром, после хирургических манипуляций с рассечением соединительной оболочки сердца — посткардиотомный синдром. Такие последствия подобны постинфарктному синдрому рядом причин, все объединены одним общим названием — синдром Дресслера. Лечение подбирается индивидуально.

Классификация

Отталкиваясь от комбинации различных поражений аутоиммунных тканей, различают несколько форм патологического процесса:

Типичная форма, в свою очередь, может иметь несколько форм поражения:

  • перикардиальная — повреждение соединительной оболочки, окружающей сердечную мышцу;
  • плевральная — повреждение оболочки, которая покрывает легкие и стенки грудной полости;
  • пневмоническая — повреждение легочных тканей;
  • перикардиально-плевральная — поражение оболочки сердца и плевры;
  • перикардиально-пневмоническая — повреждение перикарда и оболочки легких;
  • плевро-пневмоническая — повреждение плевры и оболочки легких.

Атипичная форма подразделяется на:

  • суставную форму — поражение суставных оболочек;
  • кожную форму — поражение кожного покрова, что проявляется характерными высыпаниями.

Выделяют малосимптомные формы, которые отличаются продолжительной субфебрильной температурой и устойчивым болевым синдромом в суставах.

Симптоматика

В первый раз признаки заболевания появляются через два месяца после инфаркта миокарда. Пациент жалуется на:

  • сжимающую, давящую боль в области грудной клетки, которая может переходить в лопатку или в левую руку;
  • чрезмерную слабость организма;
  • фебрильную температуру;
  • бледный кожный покров;
  • учащение пульса;
  • понижение давления.

При течении атипичного синдрома могут проявляться высыпания на коже.

Самые распространенные проявления патологического состояния:

Перикардит отличается разнообразным болевым синдромом в сердечной мышце, который может нарастать от легкой до изнурительной боли. В горизонтальном положении тела боль может усиливаться.

Выделяют следующие симптомы перикардита:

  • озноб, лихорадка;
  • интоксикационные признаки (болевые ощущения в суставах, мышцах, чрезмерная слабость в организме);
  • появление сухого кашля.

Если перикардит имеет острое течение, отмечается наличие таких признаков:

  • одышка;
  • наливание вен в области шеи;
  • отечность нижних конечностей;
  • гепатомегалия;
  • брюшная водянка.

После инфаркта воспалительный процесс в плевре может проходить как самостоятельно, так и с сопутствующим перикардитом, что отличается такими жалобами:

  • болевой синдром в области грудной клетки;
  • тяжелое дыхание;
  • фебрильная температура.

При глубоком вдохе болевые ощущения могут становиться интенсивнее.

Пневмонит в послеинфарктный период встречается реже, отличается нижепредставленной симптоматикой:

  • сухой или влажный кашель;
  • болевой синдром в грудной клетке;
  • одышка.

Случается, что болезнь имеет своеобразное течение, которое характеризуется воспалением суставных оболочек. Имеют место такие признаки:

  • фебрильная температура;
  • боль в очаге поражения;
  • отек, покраснение кожного покрова в области больного сустава;
  • парестезия.

Возможно поражение одного или нескольких суставов параллельно.

Диагностика

Чтобы установить диагноз правильно, специалисту необходимо:

  • провести осмотр пациента;
  • поинтересоваться симптоматикой, которая тревожит больного;
  • изучить историю болезни, узнать о наличии хронических заболеваний.

В обязательном порядке предписывается прохождение следующих лабораторных исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови.

Общий анализ крови характеризуется повышением количества лейкоцитов и ускорением оседания эритроцитов. Во время биохимического анализа внимание уделяется уровню общего холестерина и уровню глюкозы в крови.

Назначается прохождение следующих методов инструментальной диагностики:

  • электрокардиография (перикардит влечет метаморфозы результатов электрокардиографии);
  • эхокардиография (отображаются уплотнения листков перикарда);
  • рентгенография (отмечается сжатие плевральной оболочки, увеличение тени в области легких и сердечной мышцы);
  • магнитно-резонансная томография (отображается разрушение перикарда, плевры и легкого);
  • компьютерная томография.

Возможно дополнительное назначение консультации у терапевта. Постинфарктный синдром Дресслера отличается рецидивами с периодами обострения и ремиссии.

Лечение

Лечение синдрома Дресслера заключается в:

  • медикаментозной терапии;
  • хирургическом вмешательстве.

В качестве лечения консервативным образом применяются следующие препараты для устранения аутоиммунного воспаления:

  • нестероидные препараты для снятия воспаления;
  • глюкокортикоидные.

Лечение осуществляется средствами, направленными на устранение симптоматики, к примеру:

  • бета-блокаторами;
  • кардиотропными лекарствами;
  • ингибиторами;
  • гиполипидемическими препаратами;
  • антикоагулянтами.

Клинические рекомендации, которые предоставляют клиницисты, заключаются в избавлении от вредных привычек и соблюдении правильного рациона, который включает продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами.

Читать еще:  Лечение геморроя травами в домашних условиях

Оперативное вмешательство проводится при обострении перикардита. Может быть проведен:

  • перикардиальный прокол;
  • плевральный прокол.

Не встречается осложнений синдрома Дресслера после инфаркта, однако выявлены некоторые ситуации тяжелого поражения почек с последующим прогрессированием гломерулонефрита, поражения сосудов в виде геморрагического васкулита.

Прогноз для жизни благоприятный. Утрата трудоспособности определяется индивидуальной частотой рецидивов.

Синдром Дресслера

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений – от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании – различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V1-V4, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ3. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector