Причины развития различных типов лейкемоидной реакции

14.3.4. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего количества лейкоцитов до 30-10 9 /л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается нормальным. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (см. табл. 14-9). В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно-лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической

крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» – трансформированные вирусом Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Toxoplasma gondii и др.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.

14.3.5. Лейкопении

Лейкопенияуменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-10 9 /л. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения, хотя и имеют существенное диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного мозга. Развитие их в основном связано:

1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток при «внутреннем» дефекте клетокпредшественниц грануломоноцитопоэза – потере способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки, при дефиците веществ, необходимых для деления и созревания кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), а также вследствие аутоиммунных механизмов, связанных с образованием антиКОЕ-ГМ антител и аутореактивных Т-лимфоцитов;

2) с разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозгу при действии токсических веществ и лекарственных препаратов;

3) с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения, в том числе в случаях выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т-лимфоцитов (при аплазии тимуса), гипосекреции клетками ГИМ факторов роста (ГМ-КСФ, Г-КСФ, IL-3, М-КСФ и др.;

4) с уменьшением площади гранулоцитопоэза в результате замещения кроветворной ткани костного мозга опухолевой (при лейкозах и карцинозах – метастазах рака в костный мозг), фиброзной, костной, жировой тканью.

Кроме того, формирование данного рода нейтропений может быть обусловлено наследственным дефектом механизма обратной связи, контролирующего процесс образования, созревания нейтрофилов в костном мозгу и их элиминацию на периферию.

Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.). Причиной наследственных нейтропений этой группы может быть преждевременная гибель клеток вследствие цитогенетической аномалии (тетраплоидия). Наряду с этим нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения циркулирующих нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия, болезнь Фелти и др.).

Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов, носит временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом. Ее формирование отмечается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения может обусловливаться также избыточной адгезией нейтрофилов на эндотелиоцитах вследствие активации эндотелия с последующей миграцией гранулоцитов в ткани под влиянием IL-8. Данный механизм лежит в основе хронической идиопатической нейтропении, характеризующейся повышенным содержанием IL-8 и растворимых лейкоцитарных адгезивных молекул к эндотелию (sELAM, sICAM, sVCAM) в сыворотке крови.

Таблица 14-9. Варианты лейкемоидных реакций и их характеристика

Лейкемоидная реакция – что означают все типы увеличения концентрации лейкоцитов?

Работа всего организма, включая центральную нервную систему и головной мозг, зависит от состава крови. Биологическая жидкость должна не только нормально циркулировать, но иметь корректный состав, обеспечивая ткани кислородом. При нарушениях химического равновесия в крови могут развиваться серьезные заболевания.

Лейкемоидная реакция – что это такое?

Многие пациенты пугаются при виде описываемого диагноза, ошибочно воспринимая его как опасную патологию. Врач должен доступно объяснить, чем характеризуется лейкемоидная реакция, что это просто временное нарушение в работе кроветворной системы. Формула биологической жидкости меняется, в ней обнаруживается большое количество незрелых лейкоцитов. Увеличение концентрации белых кровяных телец и обусловило название рассматриваемой проблемы.

Читать еще:  Диагностика и особенности лечения венозной недостаточности

Лейкемоидные реакции – отличия от лейкозов

Первым и основным фактором для дифференциации является характер патологии. Любой лейкоз – это серьезное заболевание кроветворной системы. Оно поражает костный мозг, а не только биологическую жидкость. Лейкемоидная реакция представляет собой просто симптом. После устранения первичной болезни нормализуется и концентрация белых телец. Лейкемоидная реакция крови обратима, ей не свойственны механизмы опухолевого процесса. Отсутствуют тромбоцитопении, анемии и другие признаки злокачественной прогрессии.

Лейкемоидные реакции – классификация

Существует несколько вариантов изменения кровяного состава, дифференциация зависит преимущественно от количества белых телец в единице биологической жидкости:

  • до 4 млрд на 1 л – лейкопенический;
  • нормальный (с приемлемым содержанием клеток);
  • от 10 до 80 млрд на 1 л – лейкоцитарный.

В соответствии с факторами, которые вызвали нарушение, выделяют следующие типы лейкемоидных реакций:

  • миелоидные;
  • лимфоидные;
  • моноцитарные;
  • нейтрофильные;
  • эозинофильные.

Лейкемоидная реакция – причины

Есть физиологические и патологические механизмы, провоцирующие сдвиг баланса кровяных клеток.

К первой группе относятся такие виды лейкемоидных реакций, которые возникают на фоне определенных обстоятельств, не связанных с каким-либо недугом:

  • прием острой, жирной пищи;
  • хронический стресс;
  • временная лейкемоидная реакция при отмене глюкокортикостероидов;
  • длительное курение;
  • переохлаждение или перегрев;
  • тяжелые физические упражнения;

  • лейкемоидная реакция крови при беременности (3 триместр) и у рожениц (на второй неделе);
  • младенческий возраст (первые 2 суток жизни).

Патологические реакции всегда связаны с развитием болезней:

  • инфекционных;
  • аутоиммунных;
  • эндокринных;
  • системных;
  • пищеварительных и других.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Иногда причиной указанной формы проблемы является наследственность. Миелоидная лейкемоидная реакция наблюдается из-за дефицита рецепторов, отвечающих за состав крови, или дефектах движений ее клеток при контакте с раздражителем (синдром Джоба).

Кратковременное изменение концентрации лейкоцитов регистрируется и на фоне приема некоторых лекарств:

  • эфедрина;
  • нестероидных противовоспалительных средств;
  • адреналина;
  • гепарина;
  • кортикостероидов и других.

Диагноз лейкемоидная реакция устанавливается в сочетании с такими патологическими состояниями:

  • термические поражения;
  • инфаркт миокарда;
  • системный васкулит;
  • тиреотоксический криз;
  • злокачественная лимфома;
  • острый гемолиз;
  • тяжелые травмы;
  • интоксикации;
  • сепсис;
  • туберкулез;
  • бактериальный эндокардит;
  • туляремия;
  • легочные нагноения и другие.

Лейкемоидная реакция лимфоидного типа

У данной формы нарушения концентрации белых кровяных телец всего 2 основных причины:

  1. Аллергия. Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа включает в себя и лимфадениты иммунобластного характера. Они развиваются при воздействии разных аллергенов.
  2. Инфекции. Доброкачественная лейкемоидная лимфоидная реакция часто диагностируется у детей в первые 10 лет жизни на фоне заражения энтеровирусами группы коксаки. Изменение количества белых телец регистрируется при скарлатине, коклюше, краснухе.

Лейкемоидная реакция моноцитарного типа

Представленный вид патологии тоже чаще обнаруживается у малышей в возрасте до 7-11 лет.

Моноцитарные лейкемоидные реакции могут возникнуть вследствие инфекционного мононуклеоза при поражении вирусами:

  • краснухи;
  • герпеса;
  • цитомегаловируса;
  • гепатита В;
  • Эпштейн-Барр;
  • аденовируса;
  • кори;
  • ветряной оспы;
  • коклюша;
  • скарлатины.

У взрослых лейкемоидная реакция моноцитарной формы наблюдается на фоне:

  • саркоидоза;
  • ревматизма;
  • туберкулеза;
  • дизентерии;
  • системного васкулита;
  • диффузных заболеваний соединительной ткани;
  • облучения;
  • солидных опухолей;
  • узелкового периартериита и других недугов.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

У описываемой формы расстройства кровяной формулы максимум вероятных причин.

Нейтрофильные лейкемоидные реакции встречаются при:

  • острых бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;
  • пищевых интоксикациях;
  • поражениях вирусами;
  • некрозах;
  • инфаркте миокарда;
  • ожогах и обморожениях;
  • системных васкулитах;
  • болезнях соединительной ткани;
  • миозитах;
  • инфаркте легкого;
  • острой постгеморраической анемии;
  • ацидозе;
  • приступах подагры;
  • гемолитическом кризе;
  • уремии;
  • острой печеночной недостаточности;
  • злокачественных опухолях и метастазах в костном мозге;
  • эклампсии;
  • лимфомах;
  • тиреотоксическом кризе;
  • хроническом лейкозе;
  • приеме некоторых препаратов.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Представленный вариант нарушения баланса химической формулы крови провоцирует множество факторов.

Лейкемоидная эозинофильная реакция может развиваться вследствие таких причин:

  • заражение паразитами (простейшие, гельминты, клещи);
  • аллергические реакции;
  • ревматоидный артрит;
  • волчанка;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • узелковый периартериит;
  • псориаз;
  • использование некоторых медикаментов (антибиотики, препараты золота, эуфиллин и другие);
  • селективные иммунодефициты;
  • холецистит;
  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • паротит;
  • тропическая эозинофилия легких;
  • панкреатит;
  • миокардит;
  • плеврит;
  • злокачественные опухоли и метастазы.

Лейкемоидная реакция – лечение

Терапевтический подход полностью зависит от причин, по которым возникло изменение химического состава крови. Если удастся выяснить и устранить все факторы, вызывающие повышение концентрации белых телец, их количество самостоятельно вернется к нормальным показателям. Приема специальных медикаментов или другого консервативного лечения не требуется.

При тяжелом состоянии больного, или когда происходит непрерывная лейкемоидная реакция неясного генеза, целесообразно провести гормональную терапию. Кратковременно назначаются глюкокортикодные гормоны, преимущественно преднизолон. Дозировка подбирается индивидуально, но клинические рекомендации предполагают внутривенное введение 20-30 мг лекарства ежедневно.

Лейкемоидные реакции

при ряде патологических состояний могут происходить серьезные нарушения выработки и функции лейкоцитов.

Лейкемоидные реакции (reactiones leukaemoideae) – это патологические изменения в крови или в органах кроветворения, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, но имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.

Читать еще:  Что это такое брадикардия и как ее лечить?

Таким образом, лейкемоидные реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими, но отличные по патогенезу. Это функциональное состояние кроветворного аппарата, причинно обусловленное; но носящее преходящий характер. По аналогии с анемией, это не болезнь, а симптом, реактивное состояние костного мозга с весьма характерными изменениями периферической крови. Число лейкоцитов в крови может достигать 50 000 в 1 мкл, или 50 х 10*9/л. Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого развилась необычная реакция периферической крови.

Механизм развития лейкемоидных реакций неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях – это выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других – повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Особую группу реакций составляют изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы – миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема.

Тип лейкемоидной реакции – увеличение тех или иных лейкоцитов в крови, определяется характером патологического процесса, его локализацией, этиологией, патогенетическими особенностями. В зависимости от появления в крови в избыточном количестве тех или иных форменных элементов, различают лимфатические, нейтрофильные, эозинофильные, моноцитарные и другие типы лейкемоидных реакций.

Выделяют две группы лейкемоидных реакций:

Iлейкемоидные реакции миелоидного типа: (1) с картиной крови, как при хроническом миелолейкозе: сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентеия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.; ионизирущая радиация; нервный, раневой, опрерационный шок; интоксикации (сульфаниламиды, угарный газ, уремия); лимфогранулематоз; метастазы в костный мозг; (2) лейкемоидные реакции эозинофильного типа (глисты, аллергия); (3) лейкемоидные реакции миелобластного типа: сепсис, туберкулез, метастазы злокачественных новообразований в костный мозг;

IIлейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа: (1) болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз); (2) лимфатические реакции: краснуха, корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина – при гиперлейкоцитозе; (3) симптоматический лимфоцитоз при сепсисе, воспалении, туберкулезе и т.д.; (4) инфекционный лимфоцитоз; (5) к лимфоцитарным лейкемоидным реакциям относят также иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах.

Отличие лейкемоидных реакций миелоидного типа от миелолейкоза:

( 1 ) при лейкемоидных реакциях нет резкого омоложения костного мозга, он метамиелоцитарно-миелоцитарный, а при лейкозе отмечается значительное увеличение бластных форм, при лейкемоидных реакциях сохранен эритроидный росток, сохроняется нормальное лейкоэритробластическое соотношение 3:1, 4:1.

( 2 ) нет выраженной анаплазии при лейкемоидных реакциях как это наблюдается при лейкозе – уродливость ядра, выпячивание протопалзмы;

( 3 ) при лейкемоидных реакциях в периферической крови отмечается рост абсолютного числа и увеличение % содержания зрелых нейтрофилов, менее выраженный сдвиг влево, при лейкозах уменьшается содержание зрелых нейтрофилов, идет избыточная пролиферация молодых, незрелых форм;

( 4 ) при лейкемоидных реакциях часто отмечается токсическая зернистость нейтрофилов;

( 5 ) при цитохимическом исследовании лейкоцитов при лейкозах – отсутствие щелочной фосфатазы или ее снижение, при лейкемоидных реакциях – повышенная активность;

( 6 ) при обострении хронического миелолекоза предвестником бластного криза является эозинофильно-базофильная ассоциация, при лейкемоидных реакциях ее нет;

( 7 ) при миелолейкозах нередко отмечается высокий тромбоцитоз, при лейкемоидных реакциях количество тромбоцитов в пределах нормы (за исключением лейекемоидных реакций на неоплазму);

( 8 ) в начальных стадиях хронического миелолейкоза обнаруживают большую плотную селезенку, при лейкемоидных реакциях иногда также бывает спленомегалия, но селезенка мягкая и никогда не достигает очень больших размеров;

( 9 ) исследование костномозгового индекса созревания нейтрофилов (промиелоциты+миелоциты+метамиелоциты)/(палочкоядерные+сегментоядерные): в норме это соотношение 10 ) при лейкемоиднх реакциях на неопластический процесс в костном мозге можно обнаружить раковые клетки.

Диагностика лейкемоидных реакций основана на анализе клинической картины заболевания, исследованиях мазков крови в динамике и оценке функции костного мозга по данным биопсии (забор костного мозга из кости). Сомнительная картина всегда должна истолковываться против опухолевого процесса крови – лейкозов. Иногда для уточнения диагноза приходится делать повторные биопсии. При увеличении лимфатических узлов большую помощь в диагностике оказывают отпечаток и мазок с поверхности лимфатического узла, взятого для биопсии.

Лечение проводится в соответствии с основным диагнозом. Как правило, адекватная терапия в соответствии с клиническими данными позволяет добиться нормализации картины крови. При длительно сохраняющихся патологических изменениях лейкоцитарной формулы в комплекс терапии дополнительно включают гормоны коры надпочечников (преднизолон), либо другие противоаллергические и симптоматические средства. Все больные, имеющие признаки какого-либо типа лейкемоидной реакции, на протяжении нескольких месяцев или лет наблюдаются гематологом.

Лейкемоидные реакции: виды, причины и механизмы развития. Гематологическая ха рактеристика

В гематологии выделяется особый тип патологических процессов, сходных по картине крови с лейкозами, но таковыми не являющимися. Они получили название лейкемоидных реакций. Лейкемоидные (подобные лейкозам) реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими (сублейкемическими) картинами крови (миелоидными или лимфатическими), но отличные от них по патогенезу. Лейкемоидные реакции являются реактивными, в известной мере функциональными состояниями кроветворного аппарата, возникающими в ответ на воздействие на организм какого-то повреждающего фактора (чаще всего инфекционного). Хотя у лейкемоидных реакций имеются черты сходства с лейкозами, однако, этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет. Лейкоз – это самостоятельный патологический процесс, а лейкемоидная реакция – лишь симптом основного заболевания. «Лейкоз – это неоплазия крови, лейкемоидная реакция, это, фигурально выражаясь, «воспаление» крови».Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций с лейкозами чрезвычайно важна, поскольку методы их терапии (лечение основного заболевания) принципиально отличается от лечения лейкозов (воздействие прежде всего на систему кроветворения).В течении лейкемоидных реакций выделяются три фазы: выраженная лейкемоидная реакция; фаза спада лейкемоидной реакции; фаза нормализации со следовыми реакциями.Рассмотрим отдельные формы часто встречающихся лейкемоидных реакций.

Читать еще:  Лейкоцитоз: что это такое, причины и симптомы патологии

Лейкемоидные реакции с картиной крови, соответствующей хроническому миелозу, развиваются при:- инфекциях: сепсисе, скарлатине, роже, гнойных процессах, дифтерии, крупозной пневмонии, туберкулезе, дизентерии, острой дистрофии печени при болезни Боткина и т.д.;

– воздействии ионизирующей радиации;

– шоке, травмах черепа;

– интоксикациях (угарным газом, при уремии);

– метастазах в костный мозг злокачественных опухолей;

– при лечении кортикоидными гормонами.

Картина крови при лейкемоидных реакциях этого типа напоминает таковую при хроническом миелолейкозе: отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до промиелоцитов.Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Данные реакции развиваются в основном либо при аллергических процессах, либо при заболеваниях, которые имеют выраженный аллергический компонент. Это связано, по-видимому, с тем, что эозинофилы участвуют в иммунных реакциях организма и, возможно, несут в себе (или на себе) антитела, участвующие как в процессах иммунитета, так и в аллергических реакциях. Гематологически лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются появлением в крови огромного количества эозинофилов (до 90% при лейкоцитозе – около 100 000), как правило, при отсутствии эозинофильного сдвига влево. Нередко наблюдается гиперсегментация ядер эозинофилов. Прогностическая оценка эозинофильной лейкемоидной реакции неоднозначна: при инфекционных заболеваниях ее можно оценивать как свидетельство активации иммунных процессов; при глистных и паразитарных инфекциях эозинофилия не определяет никаких особенностей их течения; при коллагенозах она является неблагоприятным прогностическим признаком.Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Это самый трудный для дифференциальной диагностики с лейкозами тип лейкемоидных реакций, поскольку при нем омоложение крови идет до миелобластов. Они возникают при сепсисе, туберкулезе и метастазах злокачественных опухолей в костный мозг.Из лимфомоноцитарных и лимфатических лейкемоидных реакций необходимо остановиться на наиболее распространенной их форме, которая получила название инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова).Это заболевание (по-видимому, вирусной этиологии) впервые было описано в 1885 г. отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым. Болезнь обычно начинается остро с внезапным повышением температуры, которая в течение суток достигает уровня 39-39.5°С. Иногда лихорадке предшествуют продромальные явления: недомогание, мышечные боли, головокружения. После подъема температуры наступает системное увеличение лимфатических узлов, развивается ангина. Лимфатические узлы достигают наибольших размеров к 4-6 дню заболевания, а через 10-15 дней значительно уменьшаются в размерах, хотя некоторое их увеличение и болезненность держатся еще несколько недель, а иногда и месяцев. В зеве наблюдаются не только воспалительные, но и некротические изменения. Отмечается увеличение селезенки. Для картины крови характерны следующие изменения: обилие лимфоцитов (50-70%), высокое содержание моноцитов (10-12% в начале и до 40-50% в разгаре болезни) и появление лимфоидно-ретикулярных клеток (либо малых с небольшими веретенообразными отростками, оставшихся от синтициальных связей клеток, либо более крупных, чем обычные лимфоциты, и меньших, чем моноциты, с ядром, характерным для моноцитов, и интенсивной базофильной протоплазмой). Отмечается умеренный лейкоцитоз, максимально достигающий в отдельных случаях 20 000 – 25 000. Анемии, как правило, не наблюдается, число тромбоцитов – обычно нормально, иногда снижается до 100 000 – 80 000, но критических цифр не достигает. Прогноз болезни обычно хороший, смертельные исходы наблюдаются крайне редко.Остальные лейкемоидные реакции этой группы встречаются не очень часто и представляют интерес больше не для патофизилогов, а клиницистов гематологов.

Как уже говорилось, нередко лейкемоидные реакции как по клиническому течению, так и по картине крови очень трудно отличить от лейкозов. Однако существуют некоторые признаки, по которым можно провести дифференциальную диагностику.Во-первых, для миелоидных лейкозов характерно увеличение количества базофилов или (что бывает чаще) сочетанное увеличение количества базофилов и эозинофилов (так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация), чего никогда не бывает ни при каких видах лейкемоидных реакций (даже эозинофильная лейкемоидная реакция не сопровождается увеличением количества базофилов).

Во-вторых, при лейкемоидных реакциях нередко наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, чего никогда не бывает при лейкозах. Тщательный анализ клинического течения заболевания также помогает в дифференциальной диагностике.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ссылка на основную публикацию