Особенности протекания острого миелоидного лейкоза

Особенности протекания острого миелоидного лейкоза

Термин «острые миелоидные лейкозы» (ОМЛ) объединяет группу острых лейкозов, возникших из клетки-предшественницы миелопоэза и различающихся определенными морфологическими, иммунофенотипическими и цитогенетическими характеристиками. Около 10 % ОМЛ имеют эритроидную или мегакариоцитарную направленность, поэтому правомочным считается также термин «острые нелимфобластные лейкозы» (ОНЛЛ). Таким образом, ОМЛ, или ОНЛЛ, — это группа разнородных лейкозов, требующих различных терапевтических подходов.

Острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) диагностируется в любом возрасте, однако частота его возникновения увеличивается в старших возрастных группах. Медиана возраста, при котором диагностируется ОМЛ, составляет 60—65 лет, т. е. это болезнь пожилых людей. В среднем ОМЛ заболевают 2 человека на 100 000 населения в год.

В отличие от ОЛЛ миелоидным лейкозам может предшествовать предлейкемическая фаза (предлейкоз, миелодиспластический синдром). Практически у 30—40 % пожилых больных с так называемым первичным (de novo) ОНЛЛ выявляется миелодисплазия.

Для острых миелоидных лейкозов более четко, чем для ОЛЛ, доказана связь с радиацией, химическими факторами (бензол), алкилирующими препаратами (мустарген), эпиподофиллотоксинами (этопозид). Частота возникновения ОМЛ увеличивается при взаимодействии с такими веществами, как торатраст (радиографическое контрастное вещество), пестициды, красители, каучук и т. д..

Клинические проявления болезни очень неспецифичны. Слабость и недомогание могут предшествовать диагнозу за многие месяцы до его установления. Бледность, головокружения могут служить проявлениями анемического синдрома. Лихорадка и потливость в дебюте болезни отмечаются у 15—20 % больных, причем они могут быть не связанными с каким-либо инфекционным процессом, который также часто определяется в начале заболевания (ангины, пневмонии и т. д.). Нередкими симптомами являются те или иные проявления геморрагического синдрома.

Петехиальные высыпания, экхимозы обнаруживают в момент установления диагноза у 50 % больных. Иногда единственным симптомом болезни может стать кровотечение: маточное или носовое, из желудочно-кишечного тракта, десен, почек и т. д.

Около половины больных жалуются на незначительное похудание. У 20 % больных отмечаются оссалгии. Органомегалия не является ярким диагностическим признаком ОМЛ, но увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов обнаруживают у 50 % пациентов. У 10 % больных определяется специфическая инфильтрация кожи — лейкемиды, причем наиболее часто при острых миеломобластных и монобластых лейкозах. Для этих же вариантов очень характерной чертой является инфильтрация десен.

Исходное поражение ЦНС при острых миелоидных лейкозах встречается редко и также чаще всего ассоциируется с миеломонобластными и монобластными вариантами ОМЛ и при гиперлейкоцитозе.

В дебюте заболевания в крови определяются очень разнообразные изменения. Властные клетки обнаруживают у 85—90 % больных, причем их процент колеблется от 2—3 до 90—95. Обычными в момент диагностики являются нейтропения, анемия, тромбоцитопения различной степени выраженности. Больше чем у половины больных число лейкоцитов повышено, но количество лейкоцитов более 100•10 9 /л определяется менее чем у 20 % пациентов.

Гиперлейкоцитозы при острых миелоидных лейкозах в отличие от ОЛЛ очень часто имеют клинические проявления: лейкостазы возникают в сосудах головного мозга, вызывая неврологическую симптоматику (головная боль, загруженность, невозможность сконцентрироваться), в сосудах легких, что проявляется дыхательной недостаточностью, в сосудах почек и т. д. Как прогностический критерий используют чаще всего количество лейкоцитов 30 • 109/л; если в момент диагностики их содержание больше, больных относят к группе высокого риска.

При определенных формах острого миелоидного лейкоза, чаще всего при острых промиелоцитарных лейкозах, ярким клиническим признаком является ДВС-синдром и синдром активированного фибринолиза, которые проявляются выраженной кровоточивостью или, реже, тромботическими осложнениями. Это связано с высвобождением прокоагулянтов из азурофильных гранул лейкемических клеток и часто усугубляется при проведении цитостатической терапии за счет их разрушения.

У половины больных острым миелоидным лейкозом наблюдается гиперурикемия, особенно в период начала химиотерапии и лизиса опухолевых клеток. При монобластном и миеломонобластном острых лейкозах возможно высокое содержание лизоцима в сыворотке крови. Повышенное содержание лизоцима усугубляет повреждение почечных канальцев, служит причиной глубокой гипокалиемии, не связанной с диуретиками и антибиотиками. У ряда больных отмечается увеличение содержания ЛДГ в сыворотке крови. Этот показатель служит прогностическим критерием: его увеличение в 2 раза по отношению к норме свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

В костном мозге обнаруживается от 20 до 99 % бластных клеток. Костный мозг в большинстве случаев гиперклеточный, жировая ткань полностью замещена опухолевыми клетками, число мегакариоцитов обычно снижено, они дистрофичны. Как отмечалось, у 30 % больных первичным ОМЛ отмечаются те или иные признаки дисплазии кроветворения. В связи с этим неясно, почему в современной классификации лейкозы с указанной характеристикой, принадлежащие к разным морфологическим и цитохимическим вариантам, относят к отдельной категории.

Выявляют и дизэритропоэз, и/или дизгранулоцитопоэз, и/или дизмегакариоцитопоэз или их сочетания. Дизэритропоэзу свойственны гиперплазия красного ростка или его существенное уменьшение, непропорциональное увеличение числа незрелых форм, мегалобластоидность, расщепленность ядер, многоядерность, вакуолизация и выросты цитоплазмы, кольцевые сидеробласты. Дизгрануломоноцитопоэз характеризуется гипер- или гипоплазией гранулоцитарного ряда либо гиперплазией клеток моноцитарного ряда, отмечаются псевдопельгеровская аномалия, диссоциация между степенью зрелости ядра и цитоплазмы, гиперсегментация ядер, кольцевые ядра, микроформы гранулоцитов, миелоцитов и промиелоцитов, беззернистые промиелоциты, увеличение процента недифференцированных клеток.

Дизмегакариоцитопоэз включает в себя следующие черты: гипер- или гипоплазия ростка, увеличение числа микроформ, одно-двуядерные мегакариоциты, вакуолизация цитоплазмы.

Трехлинейная дисплазия отмечается в среднем у 5—7 % пациентов (с возрастом вероятность обнаружения данного морфологического феномена увеличивается в 2—3 раза). Считалось, что больных, у которых в момент диагностики ОЛ определяется трехлинейная дисплазия кроветворения, независимо от варианта ОНЛЛ следует относить в группу неблагоприятного прогноза по долгосрочной выживаемости. Однако, как подчеркивалось, современные работы опровергают это положение.

Рассмотренные диагностические признаки и черты острого миелоидного лейкоза представляют собой результат рутинных исследований. Не менее значимыми в настоящее время для дифференциальной диагностики и оценки факторов прогноза являются те признаки, которые устанавливаются при иммунофенотипировании властных клеток, при их цитогенетическом и молекулярно-биологическом исследованиях.

Проявление острое миелоидной лейкемии – возможности лечения

Острая миелоидная лейкемия вытекает из генетических аномалий, которые вызывают опухолевую пролиферацию предшественников клеток крови. Процесс размножения и созревания клеток становиться нестабильным, что вызывает преобладание в костном мозге миелобластов – незрелых форм клеток крови.

Читать еще:  Тахикардия: чем опасна, причины возникновения, диагностика и лечение

Острая миелоидная лейкемия – это наиболее распространенный тип лейкемии у детей, но с возрастом риск заболевания увеличивается.

Причины острой миелоидной лейкемией

Врачи указывают в основном на генетические причины развития миелоидной лейкемии, которые вызывают трансформацию стволовых клеток.

Кроме того, этот тип лейкемии чаще всего возникает в случае хромосомных аберраций, например, у больных синдромом Дауна (трисомия 21-ой хромосомы) или синдром Клайнфельтера (дополнительная Х-хромосома у мужчин, например, XXY).

Этиологию определить трудно, но среди факторов риска выделяют:

  • радиацию;
  • радиотерапия;
  • воздействие химических веществ, таких как бензол или горчичный газ;
  • пройденная химиотерапия при лечении раковых заболеваний и лимфомы.

Заболевание встречается, в основном у взрослых, и включает в себя 60% острых лейкемий. По статистике, в год в возрасте 30-35 лет заболевает в среднем 1 человек на 100 000, а на 65-м году жизни показатель возрастает до 10/100 000.

Симптомы и течение острой миелоидной лейкемией

Острая миелоидная лейкемия начинается внезапно. Симптомы довольно неспецифические, поэтому трудно поставить сразу однозначный диагноз.

Бласт в периферической крови.

Характерны следующие расстройства:

  • слабость и истощение организма;
  • лихорадочные состояния;
  • ночная потливость;
  • боли в костях и суставах;
  • бледность кожи;
  • проникновение лейкозных клеток во внутренние органы и лимфатические узлы;
  • наличие черных или голубых синяков, без видимой причины;
  • маленькие петехии;
  • легкая утомляемость, чувство одышки при физической нагрузке;
  • анемия;
  • снижение массы тела;
  • гематурия;
  • лейкемический разрыв – отсутствие промежуточных форм в развитии лейкоцитов в периферической крови;
  • язвы слизистых оболочек;
  • восприимчивость к дрожжевым и бактериальным инфекциям;
  • кровотечения из носа или десен, из-за низкого уровня тромбоцитов;
  • увеличение селезенки и лимфатических узлов, реже печени.

Острая миелоидная лейкемия имеет, в основном, тяжелое течение. В настоящее время средняя продолжительность жизни людей после установления диагноза составляет 10-16 месяцев. Раньше пациент умирал в течение нескольких недель. Рецидивы происходят чаще всего в течение первого года болезни.

Пациенты с острой миелоидной лейкемией часто умирают от сепсиса, кровотечения в ЦНС и нарушений работы внутренних органов.

Диагностика острой миелоидной лейкемией

Диагноз миелоидной лейкемией ставится на основе симптомов, возникающих у пациента и результатов исследования. Выполняется морфология крови и биопсия костного мозга. В крови, как правило, присутствует повышенное количество белых кровяных клеток, может также появляться тромбоцитопения и анемия.

Характерным результатом является увеличение количества лейкоцитов до 800 тыс. на мм 3 или снижение их количества до 1 тыс. на мм 3 . В мазке обнаруживаются бластические клетки.

Цитогенетическое, иммунофенотипное и молекулярное исследования служат для подтверждения диагноза.

Дифференциальный диагноз включает, среди прочего, исключения таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз, острый лимфобластный лейкоз и хроническую миелогенную лейкемию. После установления диагноза необходима изоляция больного, с целью защиты от инфекций. Затем вводятся отдельные этапы лечения.

Лечение острой миелоидной лейкемией

Можно выделить несколько подтипов заболевания (в зависимости от морфологических, иммунофенотипических и цитохимических особенностей). В зависимости от типа острой миелоидной лейкемии используются различные формы терапии.

Лечение острой миелоидной лейкемии, как ожидается, должно приводить к ремиссии заболевания. Для этого используется химиотерапия, которая убивает, насколько возможно, раковые клетки. Применяются цитостатические препараты, а лечение проводят в специализированных гематологических центрах.

Следующий этап лечения – консолидация, целью которой является поддержание ремиссии и предотвращение рецидивов заболевания. У больных с высоким риском рецидива осуществляется трансплантации костного мозга, в то время как у больных с низким риском рецидива или в пожилом возрасте приводят терапию в течение примерно 2 лет.

Очень важна также профилактика и лечение инфекций, геморрагического диатеза, анемии и нарушения обмена веществ. Важна также психологическая поддержка.

Прогноз при острой миелоидной лейкемии

Прогноз зависит от возраста пациента (с возрастом прогноз хуже), от цитогенетического и молекулярного типа лейкемии, от реакции на лечение и наличие экстрамедуллярных изменений.

Наибольший шанс на излечение лейкемии имеют молодые люди. Рецидивы чаще всего встречаются в первый год лечения и со временем уменьшаются. Пересадка костного мозга приводит к излечению более 60% пациентов, использование только химиотерапии дает результат только у 10-15% больных, а ее интенсификация позволяет поднять этот показатель до 40%.

Особенности протекания острого миелоидного лейкоза

Острый миелоидный лейкоз является раковым заболеванием крови. Данное заболевание характеризуется большим количеством незрелых аномальных лейкоцитов в крови, которые при этом слишком быстро размножаются. Данный тип лейкоза встречается и у детей, однако успешное лечение при выборе правильной тактики возможно.

Как проявляется

Заподозрить наличие миелоидного лейкоза можно уже при появлении первых симптомов. Таковыми являются слабость, одышка, повышенная температура тела, излишняя кровоточивость, частые инфекции. Приводит к этому неспособность костного мозга вырабатывать здоровые клетки крови в достаточном количестве.

Среди других симптомов выделяют:

  • частые головные боли;
  • рвота;
  • чрезмерная раздражительность;
  • болевые ощущения в костях, суставах.

Помимо этого могут часто наблюдаться поражения слизистых оболочек. Такое поражение затрагивает ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Воспаление слизистой рта дополняется припухлостью десен.

Большинство симптомов не являются специфическими. Поэтому при появлении неприятных ощущений необходимо обратиться к врачу с подозрениями. Он на основании полученных результатов лабораторных исследований назначит лечение. Проводится оно исключительно в условиях госпитализации.

Причины лейкоза

Основная причина появления миелоидного лейкоза связана с получением большой дозы радиации. Также провоцирующим фактором является использование химиотерапевтических средств во время лечения злокачественной опухоли.

Лейкозные клетки способны в большом количестве накапливаться в костном мозге. В результате этого новые здоровые клетки не могут больше образовываться, а старые просто разрушаются. Из-за этого правильные клетки крови не способны образовываться и в кровоток поступают только злокачественные.

С током крови эти клетки распространяются по всему организму, попадая в органы. Однако на этом их жизнедеятельность не заканчиваются. Там они продолжают расти и делиться, что приводит к образованию хлором (небольших по размеру опухолей) под кожей.

О проникновении лейкозных клеток в органы могут свидетельствовать различного рода заболевания, например, менингит, анемия, печеночная и почечная недостаточность и другие повреждения внутренних органов.

Читать еще:  Насколько опасна и как лечиться экстрасистолия предсердий?

Среди других причин, которые вызывают острый миелолейкоз, выделяют:

  • патологии на генетическом уровне (синдром Дауна, нейрофиброматоз, анемия Фанкони);
  • миелодисплатический синдром;
  • апластическая анемия;
  • генетическая предрасположенность;
  • неблагоприятная экология.

В группе риска находятся в большинстве случаев люди пожилого возраста.

Особенности диагностики

При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное обследование:

  • сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
  • пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
  • рентгеновское исследование;
  • МРТ;
  • ультразвуковое исследование;
  • спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
  • хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
  • тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.

Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.

Особенности лечения

Опасность данного типа лейкоза заключается в том, что заболевание быстро прогрессирует. Поэтому требуется не только своевременная диагностика и определение развития заболевания на ранней стадии, но и адекватное лечение, которое минимизирует неприятные последствия. Этот тип миелолейкоза характеризуется отсутствием промежуточных стадий. Заболевание может быть вновь диагностируемым, либо же находиться в стадии ремиссии (состояние организма, при котором какие-либо признаки заболевания отсутствует).

В целом лечение проходит в два этапа:

  1. Фаза индукции. Основная цель этого этапа – устранение раковых клеток, чем больше, тем лучше. Это мероприятие позволит достичь стадии ремиссии.
  2. Фаза пост-ремиссии. На данном этапе главной целью является поддержка полученного от терапии эффекта, а также устранение нежелательных последствий лечения.

Оба этапа включают в себя несколько видов терапии, которые могут использоваться обособленно либо же в комбинации друг с другом.

Существует четыре основных метода лечения миелолейкоза.

Химиотерапия

Главный метод – химиотерапия. Устранение раковых клеток в крови путем введения в организм специальных препаратов.

Проводится интерканальная терапия путем введения через поясничный прокол необходимых лекарственных средств. Данный метод введения препаратов обусловлен тем, что таким образом они попадают непосредственно в спинномозговую жидкость. Именно такой способ введения лекарства является наиболее эффективным, поскольку в этом месте скапливается большое количество раковых клеток.

Существуют и другие способы введения в организм химиотерапевтических препаратов: пероральный в виде таблеток или капсул, внутримышечно. Лекарственный препарат распространяется по кровотоку и убивает раковые клетки в нем.

Используется также и комбинированная химиотерапия, которая включает в себя применение нескольких химиотерапевтических препаратов.

Дозировка, способ применения зависит от степени миелоидного лейкоза.

Трансплантация стволовых клеток

При тяжелой степени заболевания, особенно у детей, может потребоваться трансплантация стволовых клеток. Проводится она исключительно после курса химиотерапии, которая убивает раковые клетки, присутствующие в организме.

Цель трансплантации – замещение аномальных клеток, которые впоследствии трансформируются в клетки крови, полноценными. Источником стволовых клеток является кровь или костный мозг как самого пациента, так и подходящего донора. Клетки изымаются из организма, замораживаются и сохраняются до операции. Вводятся они в организм больного путем инфузий.

Пересаженные клетки, после того как приживутся в новом организме, начинают выполнять функции замещенных, то есть восстанавливать в костном мозге клетки, которые отвечают за кроветворение.

Абсолютными показаниями к процедуре являются:

  • транслокации и другие мутации в раковых клетках, которые связаны с высоким риском;
  • рецидив заболевания;
  • развитие острого миелоидного лейкоза на фоне различных заболеваний крови, а также в результате лечения злокачественного опухоли.

Использование трехокиси мышьяка и трансретиноевой кислоты

Эти препараты обладают противораковым действием. Они способны уничтожать лейкозные клетки, препятствовать их отделению и проникновению в здоровые ткани и органы. Эти медицинские препараты используются для лечения острого миелоидного лейкоза, в частности, одного из его подвидов – промиелоцитарного лейкоза.

Поддерживающая терапия

Данный вид лечения при остром миелоидном лейкозе играет важную роль. Особенность заключается в том, что все процедуры не требуют обязательной госпитализации пациента, поскольку интенсивность лечения гораздо ниже, чем в период индукции и пост-ремиссии. В качестве медицинских препаратов на данном этапе чаще всего используются цитарабин, метотрексат, глюкокортикоиды.

Помимо этого снижают риск рецидива заболевания путем профилактической химиотерапии, особенно у детей, поскольку острый миелолейкоз переходит на центральную нервную систему достаточно легко.

Общая продолжительность лечения с учетом прохождения всех этапов составляет от 2 месяцев до двух лет.

Прогноз

Успешность лечения зависит от многих факторов. В первую очередь от своевременности терапии. Без лечения острый миелоидный лейкоз приводит к летальному исходу в короткие сроки. Помимо этого на результат терапии влияет подвид миелолейкоза, цитогенетические особенности заболевания, возраст пациента (с возрастом шанс на излечение уменьшается), общего состояния больного.

Особенности протекания острого миелоидного лейкоза

Острый миелоидный лейкоз является раковым заболеванием крови. Данное заболевание характеризуется большим количеством незрелых аномальных лейкоцитов в крови, которые при этом слишком быстро размножаются. Данный тип лейкоза встречается и у детей, однако успешное лечение при выборе правильной тактики возможно.

Как проявляется

Заподозрить наличие миелоидного лейкоза можно уже при появлении первых симптомов. Таковыми являются слабость, одышка, повышенная температура тела, излишняя кровоточивость, частые инфекции. Приводит к этому неспособность костного мозга вырабатывать здоровые клетки крови в достаточном количестве.

Среди других симптомов выделяют:

  • частые головные боли;
  • рвота;
  • чрезмерная раздражительность;
  • болевые ощущения в костях, суставах.

Помимо этого могут часто наблюдаться поражения слизистых оболочек. Такое поражение затрагивает ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Воспаление слизистой рта дополняется припухлостью десен.

Большинство симптомов не являются специфическими. Поэтому при появлении неприятных ощущений необходимо обратиться к врачу с подозрениями. Он на основании полученных результатов лабораторных исследований назначит лечение. Проводится оно исключительно в условиях госпитализации.

Читать еще:  Можно ли заниматься йогой при геморрое: советы врачей

Причины лейкоза

Основная причина появления миелоидного лейкоза связана с получением большой дозы радиации. Также провоцирующим фактором является использование химиотерапевтических средств во время лечения злокачественной опухоли.

Лейкозные клетки способны в большом количестве накапливаться в костном мозге. В результате этого новые здоровые клетки не могут больше образовываться, а старые просто разрушаются. Из-за этого правильные клетки крови не способны образовываться и в кровоток поступают только злокачественные.

С током крови эти клетки распространяются по всему организму, попадая в органы. Однако на этом их жизнедеятельность не заканчиваются. Там они продолжают расти и делиться, что приводит к образованию хлором (небольших по размеру опухолей) под кожей.

О проникновении лейкозных клеток в органы могут свидетельствовать различного рода заболевания, например, менингит, анемия, печеночная и почечная недостаточность и другие повреждения внутренних органов.

Среди других причин, которые вызывают острый миелолейкоз, выделяют:

  • патологии на генетическом уровне (синдром Дауна, нейрофиброматоз, анемия Фанкони);
  • миелодисплатический синдром;
  • апластическая анемия;
  • генетическая предрасположенность;
  • неблагоприятная экология.

В группе риска находятся в большинстве случаев люди пожилого возраста.

Особенности диагностики

При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное обследование:

  • сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
  • пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
  • рентгеновское исследование;
  • МРТ;
  • ультразвуковое исследование;
  • спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
  • хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
  • тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.

Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.

Особенности лечения

Опасность данного типа лейкоза заключается в том, что заболевание быстро прогрессирует. Поэтому требуется не только своевременная диагностика и определение развития заболевания на ранней стадии, но и адекватное лечение, которое минимизирует неприятные последствия. Этот тип миелолейкоза характеризуется отсутствием промежуточных стадий. Заболевание может быть вновь диагностируемым, либо же находиться в стадии ремиссии (состояние организма, при котором какие-либо признаки заболевания отсутствует).

В целом лечение проходит в два этапа:

  1. Фаза индукции. Основная цель этого этапа – устранение раковых клеток, чем больше, тем лучше. Это мероприятие позволит достичь стадии ремиссии.
  2. Фаза пост-ремиссии. На данном этапе главной целью является поддержка полученного от терапии эффекта, а также устранение нежелательных последствий лечения.

Оба этапа включают в себя несколько видов терапии, которые могут использоваться обособленно либо же в комбинации друг с другом.

Существует четыре основных метода лечения миелолейкоза.

Химиотерапия

Главный метод – химиотерапия. Устранение раковых клеток в крови путем введения в организм специальных препаратов.

Проводится интерканальная терапия путем введения через поясничный прокол необходимых лекарственных средств. Данный метод введения препаратов обусловлен тем, что таким образом они попадают непосредственно в спинномозговую жидкость. Именно такой способ введения лекарства является наиболее эффективным, поскольку в этом месте скапливается большое количество раковых клеток.

Существуют и другие способы введения в организм химиотерапевтических препаратов: пероральный в виде таблеток или капсул, внутримышечно. Лекарственный препарат распространяется по кровотоку и убивает раковые клетки в нем.

Используется также и комбинированная химиотерапия, которая включает в себя применение нескольких химиотерапевтических препаратов.

Дозировка, способ применения зависит от степени миелоидного лейкоза.

Трансплантация стволовых клеток

При тяжелой степени заболевания, особенно у детей, может потребоваться трансплантация стволовых клеток. Проводится она исключительно после курса химиотерапии, которая убивает раковые клетки, присутствующие в организме.

Цель трансплантации – замещение аномальных клеток, которые впоследствии трансформируются в клетки крови, полноценными. Источником стволовых клеток является кровь или костный мозг как самого пациента, так и подходящего донора. Клетки изымаются из организма, замораживаются и сохраняются до операции. Вводятся они в организм больного путем инфузий.

Пересаженные клетки, после того как приживутся в новом организме, начинают выполнять функции замещенных, то есть восстанавливать в костном мозге клетки, которые отвечают за кроветворение.

Абсолютными показаниями к процедуре являются:

  • транслокации и другие мутации в раковых клетках, которые связаны с высоким риском;
  • рецидив заболевания;
  • развитие острого миелоидного лейкоза на фоне различных заболеваний крови, а также в результате лечения злокачественного опухоли.

Использование трехокиси мышьяка и трансретиноевой кислоты

Эти препараты обладают противораковым действием. Они способны уничтожать лейкозные клетки, препятствовать их отделению и проникновению в здоровые ткани и органы. Эти медицинские препараты используются для лечения острого миелоидного лейкоза, в частности, одного из его подвидов – промиелоцитарного лейкоза.

Поддерживающая терапия

Данный вид лечения при остром миелоидном лейкозе играет важную роль. Особенность заключается в том, что все процедуры не требуют обязательной госпитализации пациента, поскольку интенсивность лечения гораздо ниже, чем в период индукции и пост-ремиссии. В качестве медицинских препаратов на данном этапе чаще всего используются цитарабин, метотрексат, глюкокортикоиды.

Помимо этого снижают риск рецидива заболевания путем профилактической химиотерапии, особенно у детей, поскольку острый миелолейкоз переходит на центральную нервную систему достаточно легко.

Общая продолжительность лечения с учетом прохождения всех этапов составляет от 2 месяцев до двух лет.

Прогноз

Успешность лечения зависит от многих факторов. В первую очередь от своевременности терапии. Без лечения острый миелоидный лейкоз приводит к летальному исходу в короткие сроки. Помимо этого на результат терапии влияет подвид миелолейкоза, цитогенетические особенности заболевания, возраст пациента (с возрастом шанс на излечение уменьшается), общего состояния больного.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector