Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Расстройства коронарного кровообращения

Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. Во время работы кровоток через коронарные сосуды составляет 1 л крови в минуту. Расстройства коронарного кровообращения, вызывающие уменьшение кровоснабжения сердца и притока к нему кислорода, характеризуются нарушением питания и функции сердечной мышцы.

Расстройство коронарного кровообращения, или коронарная недостаточность, обусловлено тем, что снабжение кислородом сердечной мышцы не соответствует ее потребностям. Коронарную недостаточность могут вызывать следующие факторы: 1) нарушение вазомоторной регуляции кровотока, приводящее к спазму коронарных сосудов-рефлекторного происхождения или от влияний, исходящих непосредственно из подкорковой области и вышележащих отделов головного мозга; 2) атеросклероз коронарных артерий, образование тромбов и реже занос эмболов; 3) падение артериального давления, особенно в аорте, например при недостаточности аортальных клапанов или уменьшении эластичности сосудов; 4) недостаток кислорода в крови, например при тяжелых анемиях, высотной болезни или отравлениях окисью углерода; 5) другие факторы, вызывающие несоответствие между функциональным напряжением миокарда, потребностью в кислороде и притоком к нему крови.

Во всех этих случаях уменьшается снабжение сердца кислородом, наступает гипоксия, нарушается обмен веществ в сердечной мышце, в ней могут возникать очаги ишемии, жировой дистрофии и некроза с последующим возникновением инфаркта миокарда.

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты. Опыты показали, что последствия для функции сердца будут различными в зависимости от закупорки тех или иных ветвей венечной артерии (рис. 105).


Рис. 105. Нарушение кровообращения в связи с эмболией венечных артерий. 1 – давление в а. femoralis до введения ликоподия; 2 и 3 – падение кровяного давления после введения ликоподия в венечные артерии

При закупорке или зажатии у собак большой коронарной артерии или нескольких ветвей ее быстро наступает смерть. Перевязка левой венечной артерии вызывает обширный инфаркт и расстройство ритма сердца, выражающееся в фибрилляциях сердечной мышцы. Затем наступает заметный упадок деятельности левого желудочка, падение кровяного давления, уменьшение ударного объема и смерть в течение 2 – 3 минут. Если работа правого желудочка продолжается, то при слабости левого наступает переполнение кровью малого круга кровообращения и может возникнуть отек легких. При перевязке правой венечной артерии ослабляется работа правого желудочка, наступают ишемия и некробиотические изменения в нем, переполнение кровью вен печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта и других отделов венозной системы.

После перевязки правой венечной артерии приблизительно в половине случаев животные могут выжить. Перевязка даже крупных сердечных вен не сопровождается столь тяжелыми последствиями, так как при этом развивается добавочное коллатеральное кровообращение. Закрытие малых ветвей коронарной артерии также ведет к ишемии участков миокарда и развитию сердечной недостаточности (особенно при мышечном напряжении).

Читать еще:  Понижение уровня билирубина лекарственными и народными средствами в домашних условиях

Одной из наиболее серьезных форм нарушений коронарного кровообращения у человека является заболевание сердца, называемое грудной жабой (angina pectoris). Грудная жаба характеризуется внезапно наступающими приступами сильной боли в загрудинной области, в области сердца, отдающими в левое плечо, руку, спину и нижнюю челюсть, а также наличием зон повышенной чувствительности кожи – зон Захарьина-Геда (рис. 106).


Рис. 106. Зоны Захарьина-Геда при angina pectoris

Эти боли объясняются тем, что раздражения, поступающие от сердца через симпатические волокна и звездчатый симпатический узел или пограничный симпатический ствол, передаются в спинной мозг и иррадиируют на чувствительные клетки данного сегмента. От рефлекторного сокращения межреберных мышц развивается чувство сильного стеснения в груди (стенокардия). Возникают различные вегетативные рефлексы: учащение сердцебиения и дыхания, повышение кровяного давления, потение, саливация, а также иногда изменение чувствительности и понижение температуры кожи в области сердца. У больного появляется страх, ему кажется, что он погибает. Припадки могут кончаться летально вследствие паралича сердца. Грудная жаба чаще возникает в пожилом возрасте.

Анатомические изменения при грудной жабе нередко сводятся катеросклеротическому изменению коронарных сосудов с утолщением стенок артерий, просвет которых местами может быть очень сужен или даже совсем исчезнуть. Но грудная жаба не всегда сопровождается атеросклерозом венечных артерий. Бывают случаи, когда на вскрытии венечные артерии оказываются незначительно склерозированными.

Согласно современным воззрениям, одной из важных причин грудной жабы является спазм коронарных сосудов нейрогенного происхождения. Так, спазм коронарных сосудов может наступить от растяжения желудка (гастрокоронарный рефлекс), в эксперименте у собаки – от растяжения нижней части пищевода.

Резкие и частые эмоциональные напряжения, психические переживания, отравление свинцом, злоупотребление никотином, заболевание ревматизмом, гипертония могут создавать предрасположение к появлению приступов грудной жабы. Ряд клинических наблюдений указывает на возможность возникновения приступов грудной жабы условнорефлекторным путем. Факторы, вызывающие развитие грудной жабы, нередко могут вести и к развитию склероза, а склерозированные сосуды особенно подвержены спазмам.

Повторяющиеся кратковременные спазмы ветвей коронарной артерии могут иметь своим последствием ишемию, атрофию и склероз соответствующих частей миокарда, а продолжительные повторяющиеся спазмы ветвей венечной артерии могут вызвать инфаркт миокарда.

Омертвевший участок в случае благоприятного исхода замещается рубцовой тканью. Иногда под влиянием внутрисердечного давления дистрофический участок ткани может подвергнуться разрыву или при отсутствии сплошной некротизации он выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки. Аневризмы чаще всего образуются в нижней трети передней стенки левого желудочка; они могут разрываться и вызывать смертельное кровотечение.

Читать еще:  Что такое ЛПВП и причины понижения показателя?

Инфаркт миокарда характеризуется также изменениями проводящей системы сердца, которая страдает от недостаточности кровоснабжения.

В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов: спазм коронарных сосудов, гемодинамические нарушения (например, гипертония), тромбоз коронарных сосудов, реже эмболия, нарушения метаболизма в сердечной мышце, в частности нарушения солевого обмена, усиливающие склонность коронарных сосудов к спазму, а также несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода кровью.

Последнее имеет место не только при первично развившемся сужении коронарных сосудов, но также при усилении деятельности миокарда.

В связь с патогенезом сердечного инфаркта следует поставить результаты опытов Селье, который у крыс после предварительной дачи определенных кортикоидов (гидрокортизон) получал в сердечной мышце от больших доз солей натрия значительные очаги гиалиноза или даже некроза.

Ощущение резкой загрудинной боли при инфаркте миокарда зависит от раздражения чувствительных нервных волокон, проходящих в адвентиции сосудов.

Для инфаркта миокарда и сопровождающих его некротических и воспалительных явлений в мышце сердца характерны: падение кровяного давления, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, изменение электрокардиограммы в виде нарушений комплекса QRS, отрицательного зубца Т и смещения сегмента RST, изменение обмена веществ в миокарде, выражающееся в повышении анаэробного гликолиза, накоплении молочной кислоты и калия, а также в нарастании катехол- аминов, усиливающих потребность миокарда в кислороде. Рано проявляется повышение в крови трансаминазы, катализирующей перенос аминогруппы от глутаминовой на щавелевоуксусную кислоту (аминофераза глутаминовой – щавелевоуксусной кислот).

В происхождении всех этих явлений имеет значение всасывание продуктов тканевого распада из некротического участка сердечной мышцы, а также рефлекторные реакции организма на ишемию и некроз.

Как лечить острую (хроническую) коронарную недостаточность сердца и какие симптомы синдрома

Сердце кровоснабжается сетью коронарных (венечных) артерий. Благодаря им ткани получают кислород и питательные вещества, что позволяет органу сокращаться. Острой коронарной недостаточностью называется сосудистая патология, при которой происходит резкое прекращение или ухудшение кровотока в данных артериях. Это становится причиной болевого синдрома и развития ишемической болезни сердца.

Причины

Причинами данной патологии являются:

  • Тромбоэмболия. Развивается в результате отрыва сгустка крови (он может локализоваться в любом участке тела) и закупорки им венечной артерии.
  • Поражение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. Это твердые наложения на эндотелии (внутреннем слое сосудов), состоящие из фибрина, солей кальция и атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП). Пораженные артерии теряют свою эластичность и закупориваются.
  • Острые воспалительные процессы (васкулит, коронарит). В основе затруднения кровотока лежит повреждение стенок венечных сосудов аутоантителами, микробами и их токсинами.
  • Резкий спазм. Может быть обусловлен приемом сосудосуживающих препаратов или резким охлаждением организма.
  • Тромбоз. При этой патологии сгустки крови образуются непосредственно в коронарных сосудах, нарушая циркуляцию крови. Они могут перекрывать артерии частично или полностью. Тромбы образуются в результате нарушения свертывания крови и усиленной агрегации (склеивания) тромбоцитов.
  • Аневризма.
  • Стеноз (сужение) легочного ствола. Это крупный сосуд, берущий свое начало из правого желудочка.
  • Анафилактический шок. Может быть вызван воздействием на организм аллергенов (пыльцы, медикаментов, продуктов питания).
  • Кислородная недостаточность. Является редкой причиной острой коронарной недостаточности.
  • Тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков).
  • Разрыв коронарных сосудов. Возможен на фоне тяжелой травмы грудной клетки.
  • Заболевания крови.
Читать еще:  Свечи Прокто-Гливенол при геморрое: инструкция по применению, цена и отзывы

В качестве предрасполагающих факторов развития этой патологии выступают:

  • диабетическая ангиопатия (развивается при тяжелом течении сахарного диабета и характеризуется поражением сосудов разного калибра);
  • курение (способствует появлению атеросклеротических бляшек);
  • варикозное расширение вен (является фактором риска тромбоза и эмболии);
  • тромбофлебит;
  • избыточная масса тела (ожирение);
  • несбалансированное питание и нарушение режима приема пищи (недостаток растительной еды, избыток в меню жирных продуктов и блюд, пристрастие к сладостям и хлебобулочным изделиям, переедание, нерегулярный прием пищи);
  • употребление алкоголя;
  • нарушение свертывания крови;
  • стресс;
  • дислипидемия (нарушение баланса между липопротеидами);
  • артериальная гипертензия и частые гипертонические кризы;
  • тиреотоксикоз.

Симптомы

При коронарной недостаточности симптомы специфичны. Степень их выраженности зависит от проходимости венечных артерий. Наиболее частыми признаками являются:

  • Боль. Главный и наиболее важный симптом. Боль чаще всего приступообразная. Она режущая, колющая или сжимающая. Боль локализуется слева за грудиной и может усиливаться при стрессе и физической нагрузке. Нередко она появляется в покое (при стенокардии Принцметала). Ее длительность варьируется от нескольких секунд до 30 минут и более (при развитии инфаркта миокарда). Иррадиация возможна в нижнюю челюсть, левую лопатку, руку и ухо. Причина болевого синдрома — раздражение нервных окончаний на фоне нехватки кислорода.
  • Потливость. Во время болевого приступа на лбу больного могут появляться капельки пота.
  • Бледность кожи. Причины — нарушение работы вегетативной нервной системы и дисфункция миокарда (нарушение насосной функции).
  • Цианоз кожи.
  • Обмороки.
  • Ощущение страха смерти.
  • Одышка. Возникает вследствие развития дыхательной недостаточности на фоне нарушения работы сердца. Чаще всего это происходит при острой недостаточности коронарных артерий с развитием инфаркта.
  • Кашель.
  • Диспепсические симптомы в виде диареи, боли в животе, вздутия, тошноты, рвоты, икоты и отрыжки. Наблюдаются при абдоминальной форме инфаркта на фоне закупорки венечных артерий.

Иногда при этой патологии появляются неврологические симптомы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector